Pathogenesis of senecavirus A : role of the blood brain barrier in newborn piglets with the epidemic transient neonatal losses syndrome

• Autor(a) principal: Oliveira, Thalita Evani Silva de
• Data de Publicação: 2024
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UEL
• Texto Completo: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/16361
• topic: Leitão (Suíno); Doenças; Virologia veterinária; Doença vesicular de suíno; Sistema nervoso central; Swine; Swine vesicular disease; Veterinary virology; Diseases

Resumo: Senecavirus A (SVA), família Picornaviridae, é o agente etiológico de uma doença vesicular clinicamente indistinguível das outras doenças vesiculares dos suínos, destacando-se a febre aftosa, doença animal de maior importância epidemiológica mundial O SVA é o agente etiológico de duas síndromes, acometendo suínos de diferentes idades: Doença Vesicular Idiopática Suína (PIVD) e Perdas Neonatais Epidêmicas Transientes (ETNL) O objetivo desse estudo foi descrever os achados macroscópicos, histopatológicos, imuno-histoquímicos (IHQ) e ultra-estruturais associados a infecção natural por SVA e determinar o possível tropismo do vírus em diferentes tecidos de leitões neonatos do Sul e Suldeste do Brasil Foram realizadas autopsias de 54 leitões com sinais clínicos associados a ETNL Destes, (8%; 43/54) leitões foram positivos na IHQ e confirmados na transcrição reversa seguida de reação em cadeia da polimerase (RT-PCR) para SVA A maioria (81%; 35/43) dos leitões que morreram por ETNL tinham entre 2-6 dias de idade As lesões macroscópicas mais frequentes durante as autopsias foram fezes líquidas (91%; 39/43), hemorragias petequiais renais (79%; 34/43), pneumonia intersticial (77%; 33/43), lesão ulcerativa na banda coronária (35%; 15/43), edema de mesocólon (32%; 14/43), vesículas no focinho (3%; 13/43) e linfadenopatia (28%; 12/43) Na histopatologia foi observado degeneração balonosa do urotélio da bexiga (1%; 43/43), pelve urinária (95%; 41/43), enterite atrófica (93%; 4/43), meningoencefalite não supurativa e plexo coroidite (7%; 3/43) A imunomarcação positiva ao SVA foi observada no endotélio e células epiteliais do plexo coroide (CP) e nos tecidos epiteliais de todos os órgãos avaliados, exceto, nos tecidos pulmonar e linfoide A microscopia eletrônica de transmissão revelou degeneração hidrópica dos enterócitos apicais do intestino delgado, degeneração hidrópica, apoptose e necrose do endotélio dos capilares fenestrados e ependimócitos do CP associados a partículas virais intralesionais compatível com SVA Este estudo demonstrou que o SVA é um vírus epiteliotrópico, apresentando imunomarcação positiva para o epitélio de transição da pelve renal, ureter e vesícula urinária, endotélio dos capilares do CP cerebral, no epitélio da língua e nos enterócitos apicais do intestino delgado Esses resultados demonstram que a degeneração balonosa observada em diferentes tecidos/órgãos foram causadas pelo SVA e sugerem que os sinais neurológicos observados em alguns leitões foram decorrentes da meningoencefalite não supurativa induzida pelo SVA Além disso, os resultados iniciais sugerem que o SVA pode atuar como um enterovírus, produzindo uma doença entérica inicial com posterior disseminação neurológica