Qualidade da perda de massa muscular e de parâmetros funcionais nos estágios precoce e avançado da caquexia induzida por carcinoma colorretal C26, em camundongos Balb/c

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Bruno, Maria Isabel Faustinoni
Data de Publicação: 2024
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UEL
Texto Completo: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/9648
Resumo: Resumo: A Caquexia é uma síndrome multifatorial e complexa, presente em doenças inflamatórias crônicas, como diabetes, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica e câncer É frequentemente associada ao declínio da função física e qualidade de vida, baixa tolerância às terapias, e à diminuição da sobrevida No câncer, é a causa direta da mortalidade em até 4% dos pacientes Diversos fenômenos estão envolvidos na fisiopatologia da caquexia, dentre eles fenômenos metabólicos, inflamatórios e oxidativos Sabe-se que a produção de citocinas pró-inflamatórias está relacionada com diminuição da ingestão alimentar, bem como com a formação de espécies reativas de oxigênio que regulam positivamente vias de degradação proteica e atrofia muscular O objetivo deste estudo foi diferenciar os efeitos da caquexia em diferentes tipos de fibras musculares esqueléticas, em tempos experimentais distintos, bem como o envolvimento de alterações bioquímicas, oxidativas e funcionais em um modelo experimental de carcinoma colorretal - C26 em camundongos Foram coletados os músculos sóleo, extensor longo dos dedos, gastrocnêmio e tibial anterior para análise da perda de massa muscular Modificações oxidativas e lipídeos foram avaliadas por meio da quantificação de malondialdeído por TBARS e quimiluminescência estimulada por butil hidroperóxido, a oxidação de proteínas por ELISA, e western blotting foi a técnica escolhida para quantificação da proteína Retículo Sarcoplasmático Cálcio ATPase Nossos resultados apontam para perda de massa muscular oxidativa no estágio de caquexia, que foram coincidentes com os achados da carbonilação de proteínas, enquanto a análise de fibras mistas demonstrou lesão oxidativa de membranas nos estágios inicial e tardio da síndrome A avaliação de parâmetros funcionais de mobilidade e capacidade física mostrou que o comprometimento funcional atinge diferentes habilidades durante os estágios de desenvolvimento da caquexia, apontando para correlação nos distúrbios do cálcio Este trabalho sugere que, neste modelo experimental, diferentes tipos de fibras musculares respondem de maneiras diferentes, e que o comprometimento funcional também varia temporalmente, abrindo possibilidades para tratamento específico durante os diferentes estágios da síndrome
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C26 em camundongos Foram coletados os músculos sóleo, extensor longo dos dedos, gastrocnêmio e tibial anterior para análise da perda de massa muscular Modificações oxidativas e lipídeos foram avaliadas por meio da quantificação de malondialdeído por TBARS e quimiluminescência estimulada por butil hidroperóxido, a oxidação de proteínas por ELISA, e western blotting foi a técnica escolhida para quantificação da proteína Retículo Sarcoplasmático Cálcio ATPase Nossos resultados apontam para perda de massa muscular oxidativa no estágio de caquexia, que foram coincidentes com os achados da carbonilação de proteínas, enquanto a análise de fibras mistas demonstrou lesão oxidativa de membranas nos estágios inicial e tardio da síndrome A avaliação de parâmetros funcionais de mobilidade e capacidade física mostrou que o comprometimento funcional atinge diferentes habilidades durante os estágios de desenvolvimento da caquexia, apontando para correlação nos distúrbios do cálcio Este trabalho sugere que, neste modelo experimental, diferentes tipos de fibras musculares respondem de maneiras diferentes, e que o comprometimento funcional também varia temporalmente, abrindo possibilidades para tratamento específico durante os diferentes estágios da síndromeDissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia ExperimentalAbstract: Cachexia is a multifactorial and complex syndrome present in chronic inflammatory diseases such as diabetes, Chronic Obstructive Pulmonary Disease and cancer It is often associated with declining in physical function and quality of life, poor tolerance to therapies, and decreased survival In cancer, it is the direct cause of mortality in up to 4% of patients Several phenomena are involved in the pathophysiology of cachexia, including metabolic, inflammatory, and oxidative stress It is known that the production of pro-inflammatory cytokines is related to decreased food intake, as well as the formation of reactive oxygen species that positively regulate protein degradation pathways and muscle atrophy The aim of this study was to differentiate the effects of cachexia in different types of skeletal muscle fibers, at different experimental times, as well as the involvement of biochemical, oxidative, and functional alterations in an experimental model of colorectal carcinoma - C26 in mice The soleus, extensor digitorum longus, gastrocnemius and tibialis anterior muscles were collected to analyze the loss of muscle mass Oxidative to lipid were evaluated through the quantification of Malondialdehyde by TBARS and chemiluminescence stimulated by butyl hydroperoxide, protein oxidation by ELISA, and western blotting was the chosen technique for quantification of the Sarcoplasmic Reticulum Calcium ATPase protein Our results point to loss of oxidative muscle mass in the cachexia stage, which coincided with the findings of protein carbonylation, while the mixed fiber analysis showed oxidative damage to membranes in the early and late stages of the syndrome The evaluation of functional parameters of mobility and physical capacity showed that functional impairment affects different abilities at different stages of cachexia development, pointing to a correlation in calcium disorders This work suggests that, in this experimental model, different types of muscle fibers respond in different ways, and that functional impairment also varies over time, opening possibilities for treating the syndromeGuarnier, Flávia Alessandra [Orientador]Gonçalves, Dawit Albieiro PinheiroAraújo, Eduardo José de AlmeidaBruno, Maria Isabel Faustinoni2024-05-01T12:09:21Z2024-05-01T12:09:21Z2021.0030.07.2021info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/9648porMestradoPatologia ExperimentalCentro de Ciências BiológicasPrograma de Pós-Graduação em Patologia ExperimentalLondrinareponame:Repositório Institucional da UELinstname:Universidade Estadual de Londrina (UEL)instacron:UELinfo:eu-repo/semantics/openAccess2024-07-12T04:20:26Zoai:repositorio.uel.br:123456789/9648Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.bibliotecadigital.uel.br/PUBhttp://www.bibliotecadigital.uel.br/OAI/oai2.phpbcuel@uel.br||opendoar:2024-07-12T04:20:26Repositório Institucional da UEL - 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