Redução do estresse oxidativo no músculo cardíaco de ratos com caquexia induzida pelo tumor de Walker-256

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Camargo, Alissana Ester Iakmiu
Data de Publicação: 2024
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UEL
Texto Completo: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/10641
Resumo: Resumo: O desenvolvimento da caquexia em doenças malignas como o câncer manifesta-se pela perda de massa corporal, incluindo atrofia, anorexia, anemia, alteração no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas As citocinas, especialmente o fator de necrose tumoral a (TNF-??a), participam de forma importante na indução do estresse oxidativo e no aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) pelas mitocôndrias Os miócitos cardíacos contêm muitas mitocôndrias e estas contribuem em grande proporção pela produção de EROs que são formadas durante a fosforilação oxidativa, refletindo a dependência quase completa do miocárdio para com o metabolismo aeróbio No entanto existem mecanismos celulares que inibem o excesso da produção de EROs como o sistema enzimático da catalase (CAT), glutationa peroxidase (GSH-Px) e a superóxido dismutase (SOD), e não enzimático como as vitaminas E, C e ß-caroteno, entre outros As EROs estão associadas a muitas doenças cardiovasculares como aterosclerose, hipertensão, insufiência cardíaca e diabetes, levando a carência de defesas anti-oxidantes Não existem evidências experimentais que demonstrem os acontecimentos oxidativos no miocárdio provocado pela caquexia induzida pelo tumor de Walker-256 Em virtude disso foram medidos os níveis de hidroperóxidos lipídicos e o potencial anti-oxidante (TRAP), SOD, CAT e o sistema glutationa em três estágios do desenvolvimento do tumor sólido de Walker-256 (5 dias, 1 dias e 14 dias) Além disso, foram avaliadas a ingestão alimentar, a perda de massa muscular do gastrocnêmio e do miocárdio, além do índice de caquexia A perda de massa do miocárdio foi 8,3% no grupo 5 dias, 1,8% no grupo 1 dias e 16,8% no grupo 14 dias Os níveis de hidroperóxidos lipídicos diminuíram significativamente a partir do grupo 1 dias (p<,5), demonstrando uma queda na lipoperoxidação neste tecido, enquanto o TRAP aumentou a partir dos 1 dias (em µM Trolox) 2,29±,14 e 14 dias 2,7±,11, controle 1,13±,4 (p<,5), apresentando aumento das defesas anti-oxidantes de baixa massa molecular A atividade da SOD foi significativamente maior em todos os grupos experimentais, (USOD/mg proteína-1) tumor 5 dias 6,61 ± ,22 , tumor 1 dias 6,94 ± ,41 e tumor 14 dias 6,2 ± ,3, comparados ao grupo controle 5,11 ± ,28, (p<,5), enquanto que a atividade da CAT foi (absorbância/mg proteína-1min-1) significativamente maior no grupo controle (,392 ± ,8) comparado ao grupo 5 dias de tumor (,341 ± ,9), mas quando comparado aos grupos 1 dias (,61 ± ,4) e 14 dias (,559 ± ,2) foi menor, demonstrando também aumento nessas enzimas anti-oxidantes após a inoculação do tumor A GSSG não apresentou diferença entre os grupos avaliados, enquanto que os níveis de glutationa total (GT) (µM/mg proteína) comparado ao grupo controle (7,98±,39) foi menor no grupo 1 dias (6,5±,45) e maior no grupo 14 dias (9,99±,19; p<,5) O índice de estresse aumentou significativamente comparado ao grupo controle (,45±,3), no grupo 5 dias (,66±,6) e no grupo 1 dias (,78±,1), no entanto diminuiu com relação no grupo 14 dias comparado ao grupo 1 dias (,52±,2; p<,5), estando estes dois parâmetros elevados no grupo 14 dias pelo provável recrutamento de glutationa reduzida sistêmica para o interior do miócito cardíaco Estes resultados revelam uma proteção anti-oxidante exacerbada na caquexia induzida pelo tumor neutralizando a ação das EROs, diferente do que acontece em outros tecidos e em outras patologias cardiovasculares, sugerindo futuros trabalhos com a perspectiva de averiguar as alterações morfológicas e estruturais, e monitorar as funções cardíacas que ocorrem na caquexia induzida pelo tumor de Walker-256
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Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas , Programa de Pós-Graduação em Patologia ExperimentalAbstract: The development of cachexia in malignancies such as cancer manifests itself for the loss of body mass, including atrophy, anorexia, anemia, alteration in the metabolism of carbohydrates, lipids and proteins The cytokines, particularly tumor necrosis factor-a (TNF- a) a major part in the induction of oxidative stress and increased production of reactive oxygen species (ROS) by mitochondria The cardiac myocytes contain many mitochondria and these contribute to a large proportion of the production ROS that are formed during oxidative phosphorylation, reflecting the almost complete dependence of the myocardium to the aerobic metabolism But there are cellular mechanisms that inhibit the excess production of ROS as the enzyme system of catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px), superoxide dismutase (SOD), and no enzyme such as vitamins E, C and ß-carotene , among others The ROS are associated with many cardiovascular diseases such as atherosclerosis, hypertension, diabetes and heart insufiência, leading to lack of defenses anti-oxidants There are no experimental evidence demonstrating the events in the myocardium caused by oxidative cachexia induced by tumor of Walker-256 Under applicable were measured levels of lipid hydroperoxides and anti-oxidant (TRAP), SOD, CAT and glutathione system in three stages in the development of solid tumor of Walker-256 (5 days, 1 days and 14 days) Moreover, the food intake were assessed, the loss of the gastrocnemius muscle mass and myocardium, in addition to the rate of cachexia The loss of mass myocardial was 83% in group 5 days, 18% in group 1 days and 168% in group 14 days The levels of lipid hydroperoxides decreased significantly from the group 1 days (p <5), showing a drop in lipoperoxidação this tissue, while TRAP increased from 1 days (in µM Trolox) 229 ± 14 and 14 days 27 ± 11, control 113 ± 4 (p <5), showing an increase of anti-oxidants defenses of low molecular weight The activity of SOD was significantly higher in all experimental groups, (USOD / mg protein-1) tumor 5 days 661 ± 22, tumor 1 days 694 ± 41 and tumor 14 days 62 ± 3 , compared to the control group 511 ± 28, (p <5), while the activity of CAT was (absorbance / mg protein-1min-1) significantly higher in the control group (392 ± 8) compared to 5 days of tumor group (341 ± 9), but when compared to the groups 1 days (61 ± 4) and 14 days (559 ± 2) was lower, showing these enzymes also increase anti - oxidants after inoculation of the tumor The GSSG presented no difference between the groups studied, while the levels of total glutathione (GT) (µ M / mg protein) compared to the control group (798 ± 39) was lower in the group 1 days (65 ± 45) and higher in group 14 days (999 ± 19, p <5) The index of stress increased significantly compared to the control group (45 ± 3) in group 5 days (66 ± 6) in group 1 days (78 ± 1), however decreased with respect to the group 14 days compared to 1 days group (52 ± 2, p <5), and these two parameters high in the group 14 days by the likely recruitment of reduced glutathione systemic into the miocito heart These results show a protective anti-oxidant-induced cachexia exacerbated the tumor neutralize the action of ROS, different from what happens in other tissues and other cardiovascular diseases, suggesting future work with a view to ascertain the structural and morphological changes, and monitor the functions that occur in cardiac cachexia induced by tumor of Walker-256Cecchini, Rubens [Orientador]Zanoni, Jacqueline NelisisBarbosa, Décio SabbatiniCamargo, Alissana Ester Iakmiu2024-05-01T12:46:19Z2024-05-01T12:46:19Z2008.0028.02.2008info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/10641porMestradoPatologia ExperimentalCentro de Ciências BiológicasPrograma de Pós-Graduação em Patologia ExperimentalLondrinareponame:Repositório Institucional da UELinstname:Universidade Estadual de Londrina (UEL)instacron:UELinfo:eu-repo/semantics/openAccess2024-07-12T04:19:33Zoai:repositorio.uel.br:123456789/10641Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.bibliotecadigital.uel.br/PUBhttp://www.bibliotecadigital.uel.br/OAI/oai2.phpbcuel@uel.br||opendoar:2024-07-12T04:19:33Repositório Institucional da UEL - 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