Efeitos da suplementação de ácido fólico na citotoxicidade, proliferação celular e expressão gênica de células MCF-7 tratadas com diferentes agentes mutagênicos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Xavier, Muriel de Almeida
Data de Publicação: 2024
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UEL
Texto Completo: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/15160
Resumo: Resumo: Os folatos são vitaminas encontradas em diversos alimentos e desempenham importante papel no crescimento celular, síntese de nucleotídeos e reações de metilação Sua deficiência está implicada no desenvolvimento de diversas doenças, porém os efeitos de sua suplementação ainda não são totalmente conhecidos Esse trabalho avaliou os efeitos da alta concentração de ácido fólico (AF) na citotoxicidade, proliferação celular e expressão gênica em células tratadas com diferentes agentes mutagênicos Células MCF-7 foram tratadas com AF e sua associação à doxorrubicina (DXR), camptotecina (CPT) e metil metanossulfonato (MMS) utilizando o Ensaio do MTT, Análise Celular em Tempo Real (RTCA) e PCR em Tempo Real (qPCR) Os resultados do Ensaio do MTT revelaram que o ácido fólico não provocou citotoxicidade e também não interferiu na citotoxicidade causada pelos agentes químicos Pelo RTCA, o AF não interferiu na proliferação celular, tanto isoladamente, quanto em associação aos agentes químicos A expressão de genes de apoptose, ciclo celular, sinalização de danos e receptores de folato não foi alterada no tratamento apenas com AF, contudo, associado à DXR, aumentou a expressão de BAX, BCL-XL, CASP8 (associados a apoptose), e diminuiu BIRC5 (associado a sinalização de danos e ciclo celular) Em associação à CPT, AF aumentou a expressão de BAK, BCL-XL, CASP7, CASP8, CASP9 (associados a apoptose), DDIT3 (sinalização de danos) e também diminuiu BIRC5 (associado a ciclo celular) Em associação ao MMS, o AF aumentou BIRC5 e diminuiu TP53 (associados a ciclo celular) em relação ao tratamento apenas com o indutor, mas não interferiu nos genes associados a apoptose Esses resultados demonstraram que o AF isoladamente não altera a proliferação e morte das células, porém, pode exercer papel adjuvante na eliminação dessas células ou impedir a apoptose quando associado à diferentes quimioterápicos modulando a ação desses agentes Esses efeitos podem influenciar na quimioterapia e quimioprevenção e, consequentemente, na saúde humana
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but FA associated with DXR increased BAX; BCL-XL, CASP8 (apoptosis) and decreased BIRC5 (DNA damage and cell cycle) expression Associated with CPT, increased BAK, BCL-XL, CASP7, CASP8, CASP9 (apoptosis), DDIT3 (DNA damage) and also decreased BIRC5 (cell cycle) expression Associated with MMS, increased BIRC5 and decreased TP53 (cell cycle) expression, but did not change apoptosis genes compared to the treatments only with the drugs These results showed that only FA is not able to affect the proliferation and cell death, but can exert an adjuvant role in the elimination of these cells or avoid apoptosis when associated with different chemotherapy agents affecting the action of them These effects can influence in chemotherapy and chemoprevention and, consequently, in human healthyMantovani, Mário Sérgio [Orientador]Vilas-Bôas, Gislayne Fernandes Lemes TrindadeVicentini, Verônica Elisa PimentaXavier, Muriel de Almeida2024-05-01T14:45:32Z2024-05-01T14:45:32Z2014.0021.02.2014info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/15160porMestradoGenética e Biologia MolecularCentro de Ciências BiológicasPrograma de Pós-Graduação em Genética e Biologia MolecularEMBRAPALondrinareponame:Repositório Institucional da UELinstname:Universidade Estadual de Londrina (UEL)instacron:UELinfo:eu-repo/semantics/openAccess2024-07-12T04:19:35Zoai:repositorio.uel.br:123456789/15160Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.bibliotecadigital.uel.br/PUBhttp://www.bibliotecadigital.uel.br/OAI/oai2.phpbcuel@uel.br||opendoar:2024-07-12T04:19:35Repositório Institucional da UEL - Universidade Estadual de Londrina (UEL)false
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