Efeitos da suplementação de magnésio na estrutura e função vascular de mulheres hipertensas em uso de diurético tiazídico

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Machado, Ana Rosa da Cunha
Data de Publicação: 2012
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UERJ
Texto Completo: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/8602
Resumo: Magnesium has been the subject of some studies on the pathogenesis of hypertension for having significant inverse correlation between its serum levels and the incidence of cardiovascular disease. The main objective of this study was to evaluate the effects of magnesium supplementation on vascular function in hypertensive patients in use of hydrochlorothiazide. Furthermore, serum and intracellular magnesium were correlated with nutritional parameters, blood pressure, metabolic, structural and functional aspects of the macro- and microcirculation. Hypertensive women, 40 to 65 years-old, in use of hydrochlorothiazide in the past 4 weeks, were selected for this project. Initially we conducted a cross-sectional study to assess the associations of low serum (<2.0 mg/dl) and intracellular (<3.75 mg/dl red blood cells) magnesium with these parameters. Subsequently, in a prospective randomized study, patients were divided into two groups according to the Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) in: Controlled group, mean 24-h blood pressure (BP) <130x80 mmHg (without supplementation) and intervention group (supplementation) with mean 24-h BP &#8805; 130x80 mmHg. This second group was divided into placebo and magnesium (chelate of magnesium, 600 mg/day). At inclusion and after 6 months follow-up, all patients were evaluated for nutritional and biochemical parameters, BP measurement, ABPM, flow-mediated dilatation (FMD) of the brachial artery, peripheral arterial tonometry (with EndoPAT), assessment of intima-media thickness (IMT) of the carotid artery, determination of systolic aortic pressure and central hemodynamic parameters (with SphygmoCor) and pulse wave velocity (with Complior SP). On cross-sectional analysis, low serum magnesium levels were associated with increased cardiovascular risk (16±3 vs 11±1%, p=0.024), higher systolic (148±7 vs 135±3 mmHg, p=0.049) and diastolic (91±3 vs 84±2 mmHg, p = 0.042) BP and increased carotid IMT (0.92±0.09 vs 0.76±0.02mm, p=0.023). Moreover, low concentrations of intracellular magnesium have been associated with increased vascular stiffness parameters such as increased aortic pressure (20±2 vs 15±1 mmHg, p=0.032) and augmentation index (43±2 vs 33±2%, p=0.004). In the prospective study, the group receiving magnesium presented significant reduction in systolic (144±18 vs 134±14 mmHg, p=0.036) and diastolic (88±9 vs 81±8 mmHg, p=0.005) BP. There was no change on glucose and lipid metabolism, and on arterial stiffness parameters. After 6 months follow-up, the placebo group showed a significant increase in carotid IMT (0.78±0.13 vs 0.89±0.14 mm, p=0.033) while the magnesium group maintained the initial average (0.79±0.16 vs 0.79±0.19 mm, p=0.716). The magnesium group demonstrated a significant increase in variation of FMD compared to the placebo group (+3.7±2.1 vs -2.4±1.2%, p = 0.015). In addition, there was a significant correlation between the intracellular magnesium variation and FMD (r=0.44, p=0.011). In conclusion, in these hypertensive women in use of thiazide, low serum magnesium has been associated with higher BP values, while lower concentrations of intracellular magnesium have been associated with increased vascular stiffness. The magnesium supplementation for 6 months was followed by a reduction in BP, attenuating the process of subclinical atherosclerosis with improvement of endothelial function.
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The main objective of this study was to evaluate the effects of magnesium supplementation on vascular function in hypertensive patients in use of hydrochlorothiazide. Furthermore, serum and intracellular magnesium were correlated with nutritional parameters, blood pressure, metabolic, structural and functional aspects of the macro- and microcirculation. Hypertensive women, 40 to 65 years-old, in use of hydrochlorothiazide in the past 4 weeks, were selected for this project. Initially we conducted a cross-sectional study to assess the associations of low serum (<2.0 mg/dl) and intracellular (<3.75 mg/dl red blood cells) magnesium with these parameters. Subsequently, in a prospective randomized study, patients were divided into two groups according to the Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) in: Controlled group, mean 24-h blood pressure (BP) <130x80 mmHg (without supplementation) and intervention group (supplementation) with mean 24-h BP &#8805; 130x80 mmHg. This second group was divided into placebo and magnesium (chelate of magnesium, 600 mg/day). At inclusion and after 6 months follow-up, all patients were evaluated for nutritional and biochemical parameters, BP measurement, ABPM, flow-mediated dilatation (FMD) of the brachial artery, peripheral arterial tonometry (with EndoPAT), assessment of intima-media thickness (IMT) of the carotid artery, determination of systolic aortic pressure and central hemodynamic parameters (with SphygmoCor) and pulse wave velocity (with Complior SP). On cross-sectional analysis, low serum magnesium levels were associated with increased cardiovascular risk (16±3 vs 11±1%, p=0.024), higher systolic (148±7 vs 135±3 mmHg, p=0.049) and diastolic (91±3 vs 84±2 mmHg, p = 0.042) BP and increased carotid IMT (0.92±0.09 vs 0.76±0.02mm, p=0.023). Moreover, low concentrations of intracellular magnesium have been associated with increased vascular stiffness parameters such as increased aortic pressure (20±2 vs 15±1 mmHg, p=0.032) and augmentation index (43±2 vs 33±2%, p=0.004). In the prospective study, the group receiving magnesium presented significant reduction in systolic (144±18 vs 134±14 mmHg, p=0.036) and diastolic (88±9 vs 81±8 mmHg, p=0.005) BP. There was no change on glucose and lipid metabolism, and on arterial stiffness parameters. After 6 months follow-up, the placebo group showed a significant increase in carotid IMT (0.78±0.13 vs 0.89±0.14 mm, p=0.033) while the magnesium group maintained the initial average (0.79±0.16 vs 0.79±0.19 mm, p=0.716). The magnesium group demonstrated a significant increase in variation of FMD compared to the placebo group (+3.7±2.1 vs -2.4±1.2%, p = 0.015). In addition, there was a significant correlation between the intracellular magnesium variation and FMD (r=0.44, p=0.011). In conclusion, in these hypertensive women in use of thiazide, low serum magnesium has been associated with higher BP values, while lower concentrations of intracellular magnesium have been associated with increased vascular stiffness. The magnesium supplementation for 6 months was followed by a reduction in BP, attenuating the process of subclinical atherosclerosis with improvement of endothelial function.O magnésio tem sido alvo de alguns estudos sobre a patogênese da hipertensão arterial por haver significativa correlação inversa entre seus níveis séricos e a incidência de doenças cardiovasculares. O objetivo principal deste estudo foi avaliar os efeitos da suplementação de magnésio na função vascular de hipertensas em uso de hidroclorotiazida. Além disso, níveis séricos e intracelulares de magnésio foram correlacionados com parâmetros nutricionais, pressão arterial, alterações metabólicas, aspectos estruturais e funcionais da macro e microcirculação. Mulheres hipertensas, de 40 a 65 anos, em uso de hidroclorotiazida nas últimas 4 semanas foram selecionadas. Inicialmente foi realizado um estudo transversal para avaliar as associações de baixos níveis séricos (<2,0mg/dl) e intracelulares (<3,75mg/dl hemácias) de magnésio com os parâmetros citados. Posteriormente, em um estudo prospectivo, randomizado, as pacientes foram divididas em dois grupos de acordo com a Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) em: grupo Controlado, com média de pressão arterial (PA) de 24 horas <130x80 mmHg (sem suplementação) e grupo de intervenção (com suplementação) com média de PA de 24 horas &#8805;130x80 mmHg. Este segundo grupo foi subdividido em Placebo e Magnésio (quelato de magnésio, 600 mg/dia). Na inclusão e após 6 meses de acompanhamento, todas as pacientes foram submetidas à avaliação nutricional, bioquímica, aferição da PA, MAPA, dilatação mediada por fluxo (DMF) da artéria braquial, tonometria arterial periférica (com EndoPAT), avaliação da espessura médio-intimal (EMI) da carótida, velocidade da onda de pulso (com Complior SP) e determinação da pressão aórtica central e parâmetros hemodinâmicos centrais (com SphygmoCor). Na análise transversal, baixos níveis de magnésio sérico foram associados com maior risco cardiovascular (16±3 vs 11±1%, p=0,024), maior PA sistólica (148±7 vs 135±3 mmHg, p=0,049) e diastólica (91±3 vs 84±2 mmHg, p=0,042) e EMI carotídea aumentada (0,92±0,09 vs 0,76±0,02 mm, p=0,023). Por outro lado, baixas concentrações intracelulares de magnésio foram associados com parâmetros de aumento da rigidez vascular, como aumento de pressão aórtica (20±2 vs 15±1 mmHg, p=0,032) e augmentation índex (43±2 vs 33±2 %, p=0,004). No estudo prospectivo, no grupo que recebeu magnésio houve redução significativa da PA sistólica (144±18 vs 134±14 mmHg, p=0,036) e diastólica (88±9 vs 81±8 mmHg, p=0,005). Não houve alterações sobre o metabolismo glicídico, lipídico e parâmetros de rigidez arterial. Após 6 meses de acompanhamento, o grupo Placebo apresentou aumento significativo de EMI (0,78±0,13 vs 0,89±0,14 mm, p=0,033) enquanto que o grupo Magnésio manteve a média inicial (0,79±0,16 vs 0,79±0,19 mm, p=0,716). O grupo magnésio apresentou um aumento significativo da variação de DMF em relação ao grupo placebo (+3,7±2,1 vs -2,4±1,2%, p=0,015). Além disso, houve uma correlação significativa entre a variação de magnésio intracelular e DMF (r=0,44, p=0,011). Em conclusão, nestas mulheres hipertensas em uso de tiazídico, baixos níveis séricos de magnésio foram associados com maiores valores pressóricos, enquanto que concentrações mais baixas de magnésio intracelular foram associadas com rigidez vascular aumentada. A suplementação de magnésio durante 6 meses foi seguida de uma redução da pressão arterial, com atenuação do processo de aterosclerose subclínica e melhora da função endotelial.Submitted by Boris Flegr (boris@uerj.br) on 2021-01-05T19:37:04Z No. of bitstreams: 1 TESE_FINAL_PUBLICADA_Ana_Rosa_da_Cunha_Machado.pdf: 4164997 bytes, checksum: f8da8c5619c255cc0063d304044f1ad8 (MD5)Made available in DSpace on 2021-01-05T19:37:04Z (GMT). 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description Magnesium has been the subject of some studies on the pathogenesis of hypertension for having significant inverse correlation between its serum levels and the incidence of cardiovascular disease. The main objective of this study was to evaluate the effects of magnesium supplementation on vascular function in hypertensive patients in use of hydrochlorothiazide. Furthermore, serum and intracellular magnesium were correlated with nutritional parameters, blood pressure, metabolic, structural and functional aspects of the macro- and microcirculation. Hypertensive women, 40 to 65 years-old, in use of hydrochlorothiazide in the past 4 weeks, were selected for this project. Initially we conducted a cross-sectional study to assess the associations of low serum (<2.0 mg/dl) and intracellular (<3.75 mg/dl red blood cells) magnesium with these parameters. Subsequently, in a prospective randomized study, patients were divided into two groups according to the Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) in: Controlled group, mean 24-h blood pressure (BP) <130x80 mmHg (without supplementation) and intervention group (supplementation) with mean 24-h BP &#8805; 130x80 mmHg. This second group was divided into placebo and magnesium (chelate of magnesium, 600 mg/day). At inclusion and after 6 months follow-up, all patients were evaluated for nutritional and biochemical parameters, BP measurement, ABPM, flow-mediated dilatation (FMD) of the brachial artery, peripheral arterial tonometry (with EndoPAT), assessment of intima-media thickness (IMT) of the carotid artery, determination of systolic aortic pressure and central hemodynamic parameters (with SphygmoCor) and pulse wave velocity (with Complior SP). On cross-sectional analysis, low serum magnesium levels were associated with increased cardiovascular risk (16±3 vs 11±1%, p=0.024), higher systolic (148±7 vs 135±3 mmHg, p=0.049) and diastolic (91±3 vs 84±2 mmHg, p = 0.042) BP and increased carotid IMT (0.92±0.09 vs 0.76±0.02mm, p=0.023). Moreover, low concentrations of intracellular magnesium have been associated with increased vascular stiffness parameters such as increased aortic pressure (20±2 vs 15±1 mmHg, p=0.032) and augmentation index (43±2 vs 33±2%, p=0.004). In the prospective study, the group receiving magnesium presented significant reduction in systolic (144±18 vs 134±14 mmHg, p=0.036) and diastolic (88±9 vs 81±8 mmHg, p=0.005) BP. There was no change on glucose and lipid metabolism, and on arterial stiffness parameters. After 6 months follow-up, the placebo group showed a significant increase in carotid IMT (0.78±0.13 vs 0.89±0.14 mm, p=0.033) while the magnesium group maintained the initial average (0.79±0.16 vs 0.79±0.19 mm, p=0.716). The magnesium group demonstrated a significant increase in variation of FMD compared to the placebo group (+3.7±2.1 vs -2.4±1.2%, p = 0.015). In addition, there was a significant correlation between the intracellular magnesium variation and FMD (r=0.44, p=0.011). In conclusion, in these hypertensive women in use of thiazide, low serum magnesium has been associated with higher BP values, while lower concentrations of intracellular magnesium have been associated with increased vascular stiffness. The magnesium supplementation for 6 months was followed by a reduction in BP, attenuating the process of subclinical atherosclerosis with improvement of endothelial function.
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