Leptospirose experimental em camundongos imunodeficientes e camundongos deficientes para enzima óxido nítrico sintase induzível

• Autor(a) principal: Bandeira, Maurício de Sousa
• Data de Publicação: 2012
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFBA
• Texto Completo: http://repositorio.ufba.br/ri/handle/ri/15422
• topic: Ciências da Saúde; Leptospira; Leptospirose; Camundongos; Hemorragia pulmonar

Estudamos a evolução da infecção pela Leptospira interrogans sorovar Copenhageni cepa Cop. Os animais utilizados foram camundongos óxido nítrico sintase induzível (iNOS) Knock Out (KO), camundongos gene ativador de recombinação 1 (RAG1) KO, camundongos CB17 imunodeficiência combinada grave (SCID), e os respectivos controles do tipo selvagem C57BL / 6 e BALB / c. Os camundongos iNOS KO e os controles do tipo selvagem sobreviveram sem sintomas clínicos de leptospirose. A frequência e gravidade de nefrite foi significativamente menor nos camundongos iNOS KO. Todos os animais RAG1 KO e SCID morreram de leptospirose aguda, enquanto que todos os camundongos controles do tipo selvagem sobreviveram. A hemorragia pulmonar (HP) foi observada em 57 e 94% dos camundongos RAG1 KO e em 83 e 100% dos camundongos SCID, utilizando doses de inóculos de 107 e 106 leptospiras, respectivamente. Não houve evidência de HP nos controles do tipo selvagem. Em conclusão, a perda do gene iNOS teve um efeito insignificante sobre o resultado da leptospirose, embora observou-se uma suscetibilidade reduzida para a nefrite intersticial neste grupo. De nota, a ausência de linfócitos B e T funcionais não impede a ocorrência de HP. Estes dados fornecem evidência de que a HP na leptospirose pode estar relacionada apenas aos mecanismos autoimunes.