Hepatite por vírus C e resistência à insulina

• Autor(a) principal: Schinoni, Maria Isabel
• Data de Publicação: 2009
• Outros Autores: Oliveira, Andrea
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFBA
• Texto Completo: http://repositorio.ufba.br/ri/handle/ri/20572
• topic: Hepatite por vírus C; Resistência à insulina; Fibrose hepática; Tratamento Antiviral

A infecção crônica pelo vírus da hepatite C (HVC) afeta 200 milhões de pessoas no mundo. Dados epidemiológicos sugerem uma associação entre Hepatite C e Diabetes Mellitus tipo 2. A prevalência aumentada de diabetes tipo 2 na hepatite C não está exclusivamente associada aos pacientes cirróticos. A infecção por HVC pode promover resistência à insulina (RI), devido a uma produção aumentada do Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-α), o qual causa uma sobreexpressão dos supressores dos substratos da citocinas (SOCS-3), conduzindo a um bloqueio da ativação dos transportadores GLUT 4, evitando, assim, a extração de glicose pela célula. A sobre-expressão do TNF-α estimulada pelo HVC esteve associada a uma fibrose mais avançada e à não-resposta ao tratamento convencional com Interferon e Ribavirina. A resistência à insulina, nesses pacientes, pode estar induzida pela proteína do Core do HVC. Altos níveis de insulina sérica podem estimular diretamente a mitogênese das células do Ito no fígado e causar uma sobrerregulação do Fator de Crescimento Conectivo (CGF), uma potente citocina indutora de fibrose. Também foi demonstrado que sobrepeso, esteatose hepática e RI influenciam a resposta ao tratamento antiviral com Interferon e Ribavirina, sendo responsáveis pela falha terapêutica.