Caracterização do balanço redox na hipertrofia cardíaca induzida pela isquemia/reperfusão renal

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Silva, Wellington Caio
Data de Publicação: 2020
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFABC
Texto Completo: http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=121890
Resumo: Orientadora: Prof. Dra. Marcela Sorelli Carneiro Ramos.
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Com importante papel na sinalização e progressão de quadros inflamatórios sistêmicos, como o observado na IR, encontram-se as espécies reativas de oxigênio (EROs). Quando produzidas em excesso, as EROs levam a célula ao estresse oxidativo (EO) e, caso não seja controlado e reparado por agentes antioxidantes, pode causar danos irreparáveis em nível celular e tecidual. Diante do exposto, o presente estudo buscou caracterizar o balanço redox no modelo de hipertrofia cardíaca induzida por isquemia/reperfusão renal. Para isto foram utilizados camundongos machos C57BL/6 submetidos à oclusão do pedículo renal esquerdo por 60 min seguido de reperfusão por 8 e 15 dias. Foram avaliados fatores como: o dano celular sofrido em nível de proteínas e lipídeos; níveis dos principais agentes antioxidantes (catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD) e capacidade antioxidante total (FRAP)); nível de agentes oxidantes (NADPH oxidase (NOX); óxido nítrico sintase (NOS), peróxido de hidrogênio (H2O2) além da biodisponibilidade do óxido nítrico (NO) na forma de s-nitrosotiol (R-SNO) e nitrito (NO2¯)). Em relação ao tecido renal, os resultados indicam um processo de renoproteção em ambos os rins, isso porque os níveis de dano celular e alguns agentes oxidantes estão reduzidos nos tempos analisados. Ainda, foi possível observar um aumento na atividade de enzimas antioxidantes como a SOD, além do aumento na disponibilidade de NO. Já no coração, foi possível observar um aumento na atividade de enzimas oxidantes como a NOX e NOS além do aumento do dano celular após 8 dias de reperfusão, seguido de redução no dano proteico no grupo 15 dias pós lesão. A conclusão do presente estudo sugere que os rins e o coração passam por processos distintos de dano e reparo nos tempos analisados, uma vez que o coração é um alvo secundário da lesão renal isquêmica. Esses resultados são importantes para um melhor entendimento dos mecanismos celulares e moleculares envolvidos nas alterações cardíacas observadas no quadro de SCR.In kidney disease (KD), several factors released into the bloodstream by systems such as the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), sympathetic nervous system (SNS) and inflammatory system may induce several alterations in cardiac tissue, leading to the development of a cardiorenal syndrome (CRS). Reactive oxygen species (ROS) play an important role in the signaling and progression of systemic inflammatory conditions, as observed in KD. When ROS are produced in excess, they lead the cell to oxidative stress, and if not controlled by antioxidant agents, it can cause irreparable damage at the cellular and tissue levels. Thus, the aim of present study was to characterize the redox balance in the model of cardiac hypertrophy model induced by renal ischemia/reperfusion. For this C57BL/6 male mice were submitted to occlusion of the left renal pedicle for 60 min followed by reperfusion for 8 and 15 days. The following factors were evaluated: the protein and lipid oxidative damages; the main antioxidant agents levels (catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD) and total antioxidant capacity (FRAP)); oxidizing agents levels (NADPH oxidase (NOX); nitric oxide synthase (NOS), hydrogen peroxide (H2O2) and the bioavailability of nitric oxide (NO) as s-nitrosothiol (R-SNO) and nitrite (NO2¯). Regarding to renal tissue, the results indicate a process of renoprotection in both kidneys, as a result of the reduced levels of cellular damage and some oxidizing agents in the analyzed times. In addition, it was observed an increase in the antioxidant enzymes, such as SOD, and in the NO bioavailability. In the heart, it was observed an increase in the activity of oxidizing enzymes such as NOX and NOS together with an increased cell damage on day 8 followed by a reduction of protein damage on day 15 post injury. The present study concludes that the kidneys and heart undergo through distinct processes of damage and repair at the analyzed times since the heart is a secondary target of ischemic kidney injury. These results are important for a better understanding of the cellular and molecular mechanisms involved in cardiac alterations observed in SCR.Ramos, Marcela Sorelli CarneiroMuzi Filho, HumbertoChristoffolete, Marcelo AugustoSilva, Wellington Caio2020info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdf79 f. : il.http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=121890http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=121890&midiaext=78736http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=121890&midiaext=78737Cover: http://biblioteca.ufabc.edu.br/php/capa.php?obra=121890porreponame:Repositório Institucional da UFABCinstname:Universidade Federal do ABC (UFABC)instacron:UFABCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2022-03-25T15:40:32Zoai:BDTD:121890Repositório InstitucionalPUBhttp://www.biblioteca.ufabc.edu.br/oai/oai.phpopendoar:2022-03-25T15:40:32Repositório Institucional da UFABC - Universidade Federal do ABC (UFABC)false
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