Avaliação do sistema nervoso simpático na modulação da hipertrofia cardíaca induzida por lesão renal isquêmica

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Panico, Karine
Data de Publicação: 2017
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFABC
Texto Completo: http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=105653
Resumo: Orientadora: Profa. Dra. Marcela Sorelli Carneiro Ramos
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spelling Avaliação do sistema nervoso simpático na modulação da hipertrofia cardíaca induzida por lesão renal isquêmicaHIPERTROFIA CARDÍACAOBESIDADERESPOSTA IMUNOLÓGICACARDIAC HYPERTROPHYOBESITYIMMUNE RESPONSEPROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM BIOSSISTEMAS - UFABCOrientadora: Profa. Dra. Marcela Sorelli Carneiro RamosTese (doutorado) - Universidade Federal do ABC, Programa de Pós-Graduação em Biossistemas, 2017.hipertrofia cardiaca pode ser considerada uma adaptacao fisiologica que se desenvolve quando ha uma sobrecarga cronica imposta ao miocardio. A lesao renal e definida como uma diminuicao abrupta da funcao renal e pode ser considerada uma doenca inflamatoria que pode atingir outros orgaos como, por exemplo, pulmoes, figado e coracao. Evidencias sugerem um papel importante para interleucina-6 (IL-6) nas vias moleculares que iniciam a hipertrofia. O sistema nervoso simpatico (SNS) esta relacionado com a funcao imunologica inervando os orgaos imunes sendo responsavel pela liberacao de catecolaminas. Por sua vez, as catecolaminas quando liberadas no coracao modificam o debito cardiaco por alterarem a forca de contracao nas fibras miocardicas e a frequencia cardiaca. Alem de influenciar funcionalmente a circulacao, o aumento na atividade do SNS, pode exercer um efeito trofico sobre as celulas musculares lisas e miocardicas, podendo assim, contribuir para o trofismo do sistema cardiovascular. O presente estudo buscou avaliar a participacao do Sistema Nervoso Simpatico, no desenvolvimento da hipertrofia cardiaca induzida por lesao renal isquemica. Para tanto, foram utilizados camundongos machos C57BL/6 submetidos a oclusao do pediculo renal esquerdo, por 60 min, seguido de reperfusao por 12 dias, e submetidos ou nao ao tratamento com o ¿À-bloqueador atenolol. Os resultados demostraram que o modelo experimental de isquemia/reperfusao (I/R), foi capaz de gerar um quadro de falencia renal e induzir hipertrofia cardiaca, devido ao processo inflamatorio causado pela lesao. Alem disso, o tratamento com atenolol foi capaz de prevenir o crescimento hipertrofico observado apos a I/R, avaliado pelas relacoes Peso coracao/Peso Corporeo, pelos niveis de RNAm de ANF e BNP (marcadores moleculares de hipertrofia cardiaca) e pelos niveis das citocinas inflamatorias. Da mesma forma, o tratamento reduziu os niveis de expressao genica e proteica do receptor ¿À adrenergico assim como dos demais componentes da via, e tambem a atividade enzimatica de PKA. Os niveis de noradrenalina tambem se mostraram elevados apos isquemia e reperfusao, apresentando uma relacao com a hipertrofia observada, sugerindo um papel importante do SNS na regulacao do quadro hipertrofico. Diante do exposto, os dados apresentados demonstram uma sensibilidade do tecido cardiaco para as acoes do SNS, o qual pode estar presente na regulacao de mecanismos que levam a patogenese da hipertrofia cardiaca neste modelo.Cardiac hypertrophy is a physiological adaptation that develops when a chronic overload is imposed on the myocardium. Kidney damage is defined as an abrupt decrease in kidney function and can be considered an inflammatory disease that can target other organs such as the lungs, the liver and the heart. Evidence suggests an important role for interleukin-6 (IL-6) in the molecular pathways that initiate hypertrophy. The sympathetic nervous system is related to the immune function by innervating the immune organs and also being responsible for the release of catecholamines. On the other hand, the catecholamines released in the heart modify the cardiac output because they change the contraction force of the myocardial fibers and the heart rate. An increase in the activity of the SNS, which functionality influencescirculation, can exert a trophic effect on the smooth and over myocardial muscle cells, thus contributing to the trophism of the cardiovascular system. The present study aimed to evaluate the participation of the Sympathetic Nervous System in thedevelopment of cardiac hypertrophy induced ischemia/reperfusion animal model. Therefore, C57BL / 6 mice were submitted to left renal pedicle occlusion for 60 min, followed by reperfusion for 12 days, with or without treatment with the â-blocker atenolol. The results demonstrated that the experimental model of ischemia / reperfusion (I / R) was able to generate renal failure and induce cardiac hypertrophy due to the inflammatory process caused by the lesion. In addition, atenolol treatment was able to prevent the hypertrophic development observed after I / R, performed by heart weight/ bodyweight ratios, ANF and BNP mRNA levels (molecular markers of cardiac hypertrophy), and cytokine levels. Similarly, the treatment reduced the levels of gene and protein expression of the â-adrenergic receptor as well as of the other components of the pathway and enzymatic activity of PKA. Noradrenaline levels were also elevated after ischemia / reperfusion, showing a relationship with the hypertrophy phenomenon and therefore suggesting an important role of SNS in the regulation of hypertrophic conditions. In conclusion, this data indicates a sensitivity of the cardiac tissue to the actions of the SNS, which may be present in the regulation of mechanisms that lead to the pathogenesis of cardiac hypertrophy in this model.Ramos, Marcela Sorelli CarneiroSasaki, Sergio DaishiSalinet Junior, João LouresAmano, Mariane TamiLandgraf, Richardt GamaPanico, Karine2017info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdf105 f. : il.http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=105653http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=105653&midiaext=74055http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=105653&midiaext=74056Cover: http://biblioteca.ufabc.edu.br/php/capa.php?obra=105653porreponame:Repositório Institucional da UFABCinstname:Universidade Federal do ABC (UFABC)instacron:UFABCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2022-03-18T15:42:38Zoai:BDTD:105653Repositório InstitucionalPUBhttp://www.biblioteca.ufabc.edu.br/oai/oai.phpopendoar:2022-03-18T15:42:38Repositório Institucional da UFABC - Universidade Federal do ABC (UFABC)false
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