Interação dopamina-acetilcolina: ação de drogas que atuam nos sistemas dopaminérgico e colinérgico em cortex motor e corpo estriado de rato
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 1997 |
Tipo de documento: | Tese |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da Universidade Federal do Ceará (UFC) |
Texto Completo: | http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/64894 |
Resumo: | In the present paper, the interaction between dopaminergic and cholinergic systems in the rat motor córtex and striatum was studied. The foliowing drugs were used: mazindol and cocaine (indirect dopaminergic agonists), apomorphine (a non-selective dopaminergic agonist), pimozida and sulpirida (D2 antagonists), carbachol (muscarinic agonist of the M2-like subtype), and atropine (a non selective muscarinic antagonist). The interactions were investigated on the foliowing parameters: muscarinic (Ml plus M2-like, Ml or M2-like) and dopaminergic (Dl or D2-like) receptors densities; cyclic nucleotide leveis (cAMP and cGMP); acetylcholinesterase activity and behavior (open field and catalepsy). The results showed changes on the above parameters not only on the striatum but also on the rat motor córtex. Thus, in the motor córtex, mazindol and apomorphine increased the muscarinic receptor density. The effect was predominant on Ml-like receptors, and blocked by pimozida. Similarly, in the striatum, dopaminergic agonists (mazindol, apomorphine and cocaine) caused an increase in the muscarinic receptor density. A dopaminergic receptor upregulation was also observed after carbachol and atropine treatments, and this effect ocurred preferentially on Dl-like receptors. The cyclic nucleotide leveis were also altered. In the striatum, pimozida and carbachol increased significantly cAMP leveis only when administered in association. In the motor córtex, atropine decreased cAMP leveis, and this effect was not seen in the presence of mazindol. The observed decrease in AChE activity caused by mazindol was blocked by pimozida which did not cause any effect by itself. Mazindol also increased locomotor activity and the effect was potentiated by atropine. On the other hand, pimozida-induced catalepsy was not observed in the presence of carbachol. This work emphasizes dopaminergic versus muscarinic relationships which may be positive or negative depending on the parameters studied. |
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Interação dopamina-acetilcolina: ação de drogas que atuam nos sistemas dopaminérgico e colinérgico em cortex motor e corpo estriado de ratoDopamine and Acetylcholine Interaction - Drugs Actions in the Dopaminergic and Cholinergic Systems in Rat Córtex Motor and StriatumFarmacologiaDopaminaDrogasIn the present paper, the interaction between dopaminergic and cholinergic systems in the rat motor córtex and striatum was studied. The foliowing drugs were used: mazindol and cocaine (indirect dopaminergic agonists), apomorphine (a non-selective dopaminergic agonist), pimozida and sulpirida (D2 antagonists), carbachol (muscarinic agonist of the M2-like subtype), and atropine (a non selective muscarinic antagonist). The interactions were investigated on the foliowing parameters: muscarinic (Ml plus M2-like, Ml or M2-like) and dopaminergic (Dl or D2-like) receptors densities; cyclic nucleotide leveis (cAMP and cGMP); acetylcholinesterase activity and behavior (open field and catalepsy). The results showed changes on the above parameters not only on the striatum but also on the rat motor córtex. Thus, in the motor córtex, mazindol and apomorphine increased the muscarinic receptor density. The effect was predominant on Ml-like receptors, and blocked by pimozida. Similarly, in the striatum, dopaminergic agonists (mazindol, apomorphine and cocaine) caused an increase in the muscarinic receptor density. A dopaminergic receptor upregulation was also observed after carbachol and atropine treatments, and this effect ocurred preferentially on Dl-like receptors. The cyclic nucleotide leveis were also altered. In the striatum, pimozida and carbachol increased significantly cAMP leveis only when administered in association. In the motor córtex, atropine decreased cAMP leveis, and this effect was not seen in the presence of mazindol. The observed decrease in AChE activity caused by mazindol was blocked by pimozida which did not cause any effect by itself. Mazindol also increased locomotor activity and the effect was potentiated by atropine. On the other hand, pimozida-induced catalepsy was not observed in the presence of carbachol. This work emphasizes dopaminergic versus muscarinic relationships which may be positive or negative depending on the parameters studied.Neste trabalho foram estudadas as interações entre os sistemas dopaminérgico e colinérgico em córtex motor e corpo estriado de rato. As seguintes drogas foram utilizadas: mazindol e cocaína (agonistas dopaminérgicos indiretos), apomorfina (agonista dopaminérgico D1/D2 símile), pimozida e sulpirida (antagonistas D2-símile), carbacol (agonista muscarínico M2-símile) e atropina (antagonista muscarínico M1/M2- símile). As interações foram investigadas em alguns parâmetros: densidade de receptores muscarínicos (Ml+M2-símile, Ml e M2-símile) e dopaminérgicos (Dl e D2-símile); níveis de nucleotídeos cíclicos (AMPc e GMPc); atividade da acetilcolinesterase; e comportamento (campo aberto e catalepsia). Os resultados mostraram que existem alterações não somente em corpo estriado, como também em córtex motor de ratos. Em córtex motor, o mazindol e a apomorfina aumentaram a densidade de receptores muscarínicos, preferencialmente sobre os receptores Ml- símile. O aumento na densidade de receptores induzido por estas drogas foi bloqueado pela pimozida. Em corpo estriado, de modo similar ao que ocorreu em córtex motor, agonistas dopaminérgicos (mazindol e apomorfina e incluindo também cocaína) aumentaram a densidade de receptores muscarínicos. Do mesmo modo, o carbacol e a atropina aumentaram a densidade de receptores dopaminérgicos, preferencialmente Dl-símile. A associação de pimozida e carbacol causou aumento significativo dos níveis de AMPc em corpo estriado, alteração esta não observada quando as drogas foram administradas isoladamente. Em córtex motor, a atropina diminuiu os níveis de AMPc, efeito que não foi observado com esta droga na presença do mazindol. O mazindol diminuiu a atividade da acetilcolinesterase em corpo estriado, efeito este bloqueado pelo pimozida que sozinha não apresentou efeito significativo. Além disto, o mazindol aumentou a atividade locomotora e quando associado à atropina este efeito foi potencializado. Por outro lado, a pimozida induziu nos animais um estado cataléptico que não foi observado quando a droga foi administrada na presença do carbacol. Estes estudos evidenciaram a existência de uma interação entre os sistemas dopaminérgico e colinérgico que dependendo do parâmetro analisado e da área estudada pode ocorrer de maneira positiva ou negativa.Viana, Glauce Socorro de BarrosSousa, Francisca Cléa Florenço de2022-04-06T15:45:25Z2022-04-06T15:45:25Z1997info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfSOUSA, Francisca Cléa Florenço de. Interação dopamina-acetilcolina: ação de drogas que atuam nos sistemas dopaminérgico e colinérgico em cortex motor e corpo estriado de rato. 1997. 219 f. Tese (Doutorado em Farmacologia)- Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 1997. Disponível em: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/64894. Acesso em: 06/04/2022.http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/64894porreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal do Ceará (UFC)instname:Universidade Federal do Ceará (UFC)instacron:UFCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2022-04-06T16:13:58Zoai:repositorio.ufc.br:riufc/64894Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.ufc.br/ri-oai/requestbu@ufc.br || repositorio@ufc.bropendoar:2024-09-11T18:58:25.094412Repositório Institucional da Universidade Federal do Ceará (UFC) - Universidade Federal do Ceará (UFC)false |
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In the present paper, the interaction between dopaminergic and cholinergic systems in the rat motor córtex and striatum was studied. The foliowing drugs were used: mazindol and cocaine (indirect dopaminergic agonists), apomorphine (a non-selective dopaminergic agonist), pimozida and sulpirida (D2 antagonists), carbachol (muscarinic agonist of the M2-like subtype), and atropine (a non selective muscarinic antagonist). The interactions were investigated on the foliowing parameters: muscarinic (Ml plus M2-like, Ml or M2-like) and dopaminergic (Dl or D2-like) receptors densities; cyclic nucleotide leveis (cAMP and cGMP); acetylcholinesterase activity and behavior (open field and catalepsy). The results showed changes on the above parameters not only on the striatum but also on the rat motor córtex. Thus, in the motor córtex, mazindol and apomorphine increased the muscarinic receptor density. The effect was predominant on Ml-like receptors, and blocked by pimozida. Similarly, in the striatum, dopaminergic agonists (mazindol, apomorphine and cocaine) caused an increase in the muscarinic receptor density. A dopaminergic receptor upregulation was also observed after carbachol and atropine treatments, and this effect ocurred preferentially on Dl-like receptors. The cyclic nucleotide leveis were also altered. In the striatum, pimozida and carbachol increased significantly cAMP leveis only when administered in association. In the motor córtex, atropine decreased cAMP leveis, and this effect was not seen in the presence of mazindol. The observed decrease in AChE activity caused by mazindol was blocked by pimozida which did not cause any effect by itself. Mazindol also increased locomotor activity and the effect was potentiated by atropine. On the other hand, pimozida-induced catalepsy was not observed in the presence of carbachol. This work emphasizes dopaminergic versus muscarinic relationships which may be positive or negative depending on the parameters studied. |
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SOUSA, Francisca Cléa Florenço de. Interação dopamina-acetilcolina: ação de drogas que atuam nos sistemas dopaminérgico e colinérgico em cortex motor e corpo estriado de rato. 1997. 219 f. Tese (Doutorado em Farmacologia)- Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 1997. Disponível em: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/64894. Acesso em: 06/04/2022. http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/64894 |
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