Participação da via WNT/B-catenina na inflamação e na nocicepção da artrite crônica experimental da articulação temporomandibular

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Sousa, Luane Macêdo
Data de Publicação: 2021
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da Universidade Federal do Ceará (UFC)
Texto Completo: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/73936
Resumo: Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic, progressive and a systemic inflammatory disease, and studies show that the temporomandibular joint (TMJ) is usually involved. The Wnt canonical signaling pathway participates in many inflammatory conditions. However, this pathway also plays an essential role in neuronal development, synaptic establishment and strengthening, and neuroplasticity. The purpose of this study was to evaluate the participation of the Wnt/b-catenin signaling pathway in the TMJ and along the trigeminal pathway in arthritic rats. For this, Wistar rats were divided into 2 groups (n=6): RA and Saline Groups. Arthritis induction was performed through 3 weekly intra-articular injections (i.a.; 10μl/joint) of methylated bovine serum albumin (mBSA) in the left TMJ. The Saline group received saline solution in the left TMJ (i.a.; 10μl/joint). It were evaluated: nociceptive threshold, inflammatory infiltrate, birefringence of collagen fibers, immunohistochemistry for IL-1b, TNF-a, IL-6, RANKL, NFκB, Wnt-10b, b-catenin, DKK1, c-Myc and cyclin D1 from articular cartilage and synovial membrane, immunofluorescence analysis for c-Fos, Wnt-10b and b-catenin in the trigeminal ganglion and trigeminal spinal tract. The RA group showed intense inflammatory infiltrate and synovial membrane hyperplasia, joint destruction, proliferation of type III collagen fibers, increased immunoexpression of pro- inflammatory cytokines and Wnt-10b, b-catenin, RANKL, NFκB and cyclin D1 in articular cartilage and c-Myc in the synovial membrane (p < 0.05). It was observed a decrease in the nociceptive threshold and a high expression of Wnt-10b and b-catenin only in the trigeminal ganglion, and c-Fos expression were observed peripheral and central tissues in arthritic rats (p<0.05). These results suggest that the Wnt/b-catenin pathway participates in TMJ structural damage and is involved in peripheral painful sensitization in arthritic rats.
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Arthritis induction was performed through 3 weekly intra-articular injections (i.a.; 10μl/joint) of methylated bovine serum albumin (mBSA) in the left TMJ. The Saline group received saline solution in the left TMJ (i.a.; 10μl/joint). It were evaluated: nociceptive threshold, inflammatory infiltrate, birefringence of collagen fibers, immunohistochemistry for IL-1b, TNF-a, IL-6, RANKL, NFκB, Wnt-10b, b-catenin, DKK1, c-Myc and cyclin D1 from articular cartilage and synovial membrane, immunofluorescence analysis for c-Fos, Wnt-10b and b-catenin in the trigeminal ganglion and trigeminal spinal tract. The RA group showed intense inflammatory infiltrate and synovial membrane hyperplasia, joint destruction, proliferation of type III collagen fibers, increased immunoexpression of pro- inflammatory cytokines and Wnt-10b, b-catenin, RANKL, NFκB and cyclin D1 in articular cartilage and c-Myc in the synovial membrane (p < 0.05). It was observed a decrease in the nociceptive threshold and a high expression of Wnt-10b and b-catenin only in the trigeminal ganglion, and c-Fos expression were observed peripheral and central tissues in arthritic rats (p<0.05). These results suggest that the Wnt/b-catenin pathway participates in TMJ structural damage and is involved in peripheral painful sensitization in arthritic rats.A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica, progressiva e sistêmica, e estudos mostram que a articulação temporomandibular (ATM) está comumente envolvida. A via de sinalização canônica Wnt participa em muitas condições inflamatórias. Por outro lado, essa via também desempenha um papel essencial no desenvolvimento neuronal, estabelecimento e fortalecimento sináptico e na neuroplasticidade. O propósito desse estudo foi avaliar a participação da via de sinalização Wnt/b-catenina na ATM e ao longo da via trigeminal em ratos artríticos. Para isso, ratos Wistar foram divididos em 2 grupos (n=6): Grupo AR e Salina. A indução da artrite foi realizada através de 3 injeções intra-articulares (i.a.; 10μl/art) semanais de albumina de soro bovino metilada (mBSA) na ATM esquerda. O grupo Salina recebeu solução salina na ATM esquerda (i.a.; 10μl/art). Foram avaliados: limiar nociceptivo, infiltrado inflamatório, birrefringência do colágeno tipo I e III, imunoistoquímica para IL-1b, TNF-a, IL-6, RANKL, NFκB, Wnt-10b, b-catenina, DKK1, c-Myc e ciclina D1 da cartilagem articular e membrana sinovial, análise por imunofluorescência para c-Fos, Wnt-10b e b-catenina no gânglio trigeminal e no trato espinhal do trigêmeo. O grupo AR apresentou intenso infiltrado inflamatório e hiperplasia da membrana sinovial, destruição articular, proliferação de fibras colágenas tipo III, aumento da imunoexpressão das citocinas pró-inflamatórias e de Wnt-10b, b-catenina, RANKL, NFκB e ciclina D1 na cartilagem articular e de c-Myc na membrana sinovial (p < 0,05). Foram observadas redução do limiar nociceptivo e aumento significante da expressão de Wnt-10b e de b-catenina somente em gânglio trigeminal e de c-Fos periférica e centralmente em ratos artríticos (p<0,05). Concluímos que a via Wnt/b-catenina participa dos danos estruturais na ATM e está envolvida na sensibilização dolorosa periférica em ratos artríticos.Gondim, Delane VianaSousa, Luane Macêdo2023-08-11T16:27:48Z2023-08-11T16:27:48Z2021-08-12info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfSOUSA, Luane Macêdo. Desenvolvimento de uma técnica inovadora de pigmentação de peças anatômicas plastinadas e de uma ferramenta de ensino de anatomia. 2021. 63 f. Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2021. Disponível em: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/73936. Acesso em: 10 ago. 2023.http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/73936porreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal do Ceará (UFC)instname:Universidade Federal do Ceará (UFC)instacron:UFCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2023-08-11T16:39:16Zoai:repositorio.ufc.br:riufc/73936Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.ufc.br/ri-oai/requestbu@ufc.br || repositorio@ufc.bropendoar:2024-09-11T19:00:23.774021Repositório Institucional da Universidade Federal do Ceará (UFC) - Universidade Federal do Ceará (UFC)false
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