Intoxicação experimental por Tephrosia cinerea em pequenos ruminantes. Intoxicação por Nitroxinila em caprinos.
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Data de Publicação: | 2021 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFCG |
Texto Completo: | http://dspace.sti.ufcg.edu.br:8080/jspui/handle/riufcg/25675 |
Resumo: | Esta Dissertação foi elaborada em dois capítulos, composta por dois artigos originais. O primeiro a ser submetido à revista Pesquisa Veterinária Brasileira, descreve um estudo experimental por Tephrosia cinerea em caprinos e ovinos para determinar a susceptibilidade, a dose tóxica, os principais achados clínicos e anatomopatológicos e comparar entre as espécies. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em um ovino que recebeu 10g/kg da planta moída e dois caprinos, o primeiro recebendo a dose de 5g/kg e o segundo recebendo 10g/kg da planta moída. O ovino apresentou distensão abdominal 34 dias após o início da ingestão da planta, evoluindo para decúbito esternal, dificuldade respiratória, opistótono, trismo mandibular, salivação e disfagia, vocalização e movimentos de pedalagem no 50º dia de experimento. Na necropsia observou acúmulo de líquido moderado na cavidade abdominal e fígado com superfície capsular irregular, discretamente esbranquiçada. Histologicamente no fígado a principais lesões observadas foram distensão sinusoidal acentuada, acompanhada de hemorragia acentuada, por vezes, formando pontes entre as regiões centrolobulares, associadas a dissociação dos cordões de hepatócitos. No sistema nervoso haviam discretos astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta na região do córtex occipital. O caprino 2 apresentava apatia, sonolência, emagrecimento e no 62º dia, decúbito lateral, evoluindo para decúbito esternal, com rotação do pescoço em direção ao flanco. Na necropsia foi observado na região submandibular acentuado edema, na cavidade abdominal foi observado discreto acumulo líquido, discretamente amarelado. No fígado havia discretas áreas enegrecidas na superfície capsular. Histologicamente o fígado apresentava discreta fibrose centrolobular associada a discreta dissociação dos cordões de hepatócitos e discreta degeneração vacuolar do citoplasma dos hepatócitos. O caprino 1 não apresentou sinais clínicos e na necropsia observou-se no fígado áreas discretas multifocais deprimidas na superfície capsular. Histologicamente havia degeneração vacuolar intracitoplasmática difusa de hepatócitos. O quadro clínico e os achados anatomopatológicos divergem entre as espécies, comprovando a maior susceptibilidade dos ovinos em consumir Tephrosia cinerea, quando comparado aos caprinos, existindo diferenças na patogenia e nos aspectos epidemiológicos da intoxicação. O segundo artigo, foi submetido à revista Pesquisa Veterinária Brasileira, descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma propriedade no município de Prata, Estado da Paraíba. Foi administrado nitroxinil 34% em um rebanho de 120 caprinos, dos quais 18 animais apresentaram anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, andar cambaleante e quedas. Na necropsia de três animais observou-se o predomínio de lesão hepática aguda. Histologicamente no fígado as lesões caracterizavam-se por necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins observou-se nefrose tubular com formações de cilindros granulosos. Nos pulmões observaram-se áreas multifocais a coalescentes de moderado edema interalveolar e congestão vascular. Foi realizada a reprodução experimental dois caprinos com o mesmo medicamento e doses semelhantes as administradas na propriedade. Os sinais clínicos e as alterações macro e microscópicas foram semelhantes aos caprinos da intoxicação espontânea, O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil 34% foi realizado com base nos dados epidemiológicos, clínicos e patológicos e confirmados pela reprodução experimental. A administração de nitroxinil 34% em doses elevadas, associada a alta temperatura ambiental e exercícios físicos, pode ocasionar a intoxicação com alta letalidade em caprinos. |
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Intoxicação experimental por Tephrosia cinerea em pequenos ruminantes. Intoxicação por Nitroxinila em caprinos.Experimental poisoning by Tephrosia cinerea in small ruminants. Nitroxinil poisoning in goats.Intoxicação experimentalPequenos ruminantes - intoxicação experimentalTephrosia cinereaPlantas tóxicasCaprinos - intoxicação por nitroxinilaPlantas hepatotóxicasFibrose hepática centrolobularAnti-helmínticoNecrose hepática centrolobularNefroseOvinos - intoxicação por plantasDose tóxicaExperimental intoxicationSmall ruminants - experimental intoxicationToxic plantsGoats - nitroxynil poisoningHepatotoxic plantsCentrilobular hepatic fibrosisCentrilobular hepatic fibrosisNephrosisSheep - plant poisoningToxic doseMedicina VeterináriaEsta Dissertação foi elaborada em dois capítulos, composta por dois artigos originais. O primeiro a ser submetido à revista Pesquisa Veterinária Brasileira, descreve um estudo experimental por Tephrosia cinerea em caprinos e ovinos para determinar a susceptibilidade, a dose tóxica, os principais achados clínicos e anatomopatológicos e comparar entre as espécies. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em um ovino que recebeu 10g/kg da planta moída e dois caprinos, o primeiro recebendo a dose de 5g/kg e o segundo recebendo 10g/kg da planta moída. O ovino apresentou distensão abdominal 34 dias após o início da ingestão da planta, evoluindo para decúbito esternal, dificuldade respiratória, opistótono, trismo mandibular, salivação e disfagia, vocalização e movimentos de pedalagem no 50º dia de experimento. Na necropsia observou acúmulo de líquido moderado na cavidade abdominal e fígado com superfície capsular irregular, discretamente esbranquiçada. Histologicamente no fígado a principais lesões observadas foram distensão sinusoidal acentuada, acompanhada de hemorragia acentuada, por vezes, formando pontes entre as regiões centrolobulares, associadas a dissociação dos cordões de hepatócitos. No sistema nervoso haviam discretos astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta na região do córtex occipital. O caprino 2 apresentava apatia, sonolência, emagrecimento e no 62º dia, decúbito lateral, evoluindo para decúbito esternal, com rotação do pescoço em direção ao flanco. Na necropsia foi observado na região submandibular acentuado edema, na cavidade abdominal foi observado discreto acumulo líquido, discretamente amarelado. No fígado havia discretas áreas enegrecidas na superfície capsular. Histologicamente o fígado apresentava discreta fibrose centrolobular associada a discreta dissociação dos cordões de hepatócitos e discreta degeneração vacuolar do citoplasma dos hepatócitos. O caprino 1 não apresentou sinais clínicos e na necropsia observou-se no fígado áreas discretas multifocais deprimidas na superfície capsular. Histologicamente havia degeneração vacuolar intracitoplasmática difusa de hepatócitos. O quadro clínico e os achados anatomopatológicos divergem entre as espécies, comprovando a maior susceptibilidade dos ovinos em consumir Tephrosia cinerea, quando comparado aos caprinos, existindo diferenças na patogenia e nos aspectos epidemiológicos da intoxicação. O segundo artigo, foi submetido à revista Pesquisa Veterinária Brasileira, descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma propriedade no município de Prata, Estado da Paraíba. Foi administrado nitroxinil 34% em um rebanho de 120 caprinos, dos quais 18 animais apresentaram anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, andar cambaleante e quedas. Na necropsia de três animais observou-se o predomínio de lesão hepática aguda. Histologicamente no fígado as lesões caracterizavam-se por necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins observou-se nefrose tubular com formações de cilindros granulosos. Nos pulmões observaram-se áreas multifocais a coalescentes de moderado edema interalveolar e congestão vascular. Foi realizada a reprodução experimental dois caprinos com o mesmo medicamento e doses semelhantes as administradas na propriedade. Os sinais clínicos e as alterações macro e microscópicas foram semelhantes aos caprinos da intoxicação espontânea, O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil 34% foi realizado com base nos dados epidemiológicos, clínicos e patológicos e confirmados pela reprodução experimental. A administração de nitroxinil 34% em doses elevadas, associada a alta temperatura ambiental e exercícios físicos, pode ocasionar a intoxicação com alta letalidade em caprinos.This Dissertation was developed in two chapters, consisting of two original articles. The first to be submitted to the Brazilian Veterinary Research magazine, describes an experimental study by Tephrosia cinerea in goats and sheep to determine susceptibility, toxic dose, the main clinical and anatomopathological findings and to compare between species. Intoxication was reproduced experimentally in one sheep that received 10g /kg of the ground plant and two goats, the first receiving a dose of 5g / kg and the second receiving 10g / kg of the ground plant. The sheep presented abdominal distension 34 days after the beginning of the ingestion of the plant, evolving to sternal decubitus, breathing difficulty, opisthotonos, mandibular trismus, salivation and dysphagia, vocalization and pedaling movements on the 50th day of the experiment. At necropsy, he observed moderate fluid accumulation in the abdominal cavity and liver with an irregular capsular surface, slightly whitish. Histologically in the liver, the main lesions observed were marked sinusoidal distension, accompanied by marked hemorrhage, sometimes forming bridges between the centrilobular regions, associated with dissociation of hepatocyte cords. In the nervous system there were discrete Alzheimer's type II astrocytes in the gray matter in the region of the occipital cortex. Goat 2 showed apathy, drowsiness, weight loss and on the 62nd day, lateral decubitus, evolving to sternal decubitus, with rotation of the neck towards the flank. At necropsy, a marked edema was observed on the face and dewlap, a slight accumulation of liquid, slightly yellowish, was observed in the abdominal cavity. In the liver there were discrete blackened areas on the capsular surface. Histologically, the liver showed mild centrilobular fibrosis associated with mild dissociation of hepatocyte cords and mild vacuolar degeneration of the hepatocyte cytoplasm. Goat 1 showed no clinical signs and at necropsy discrete multifocal areas were observed in the liver on the capsular surface. Histologically there was diffuse intracytoplasmic vacuolar degeneration of hepatocytes. The clinical picture and anatomopathological findings differ between species, proving the greater susceptibility of sheep to consume Tephrosia cinerea, when compared to goats, with differences in pathogenesis and in the epidemiological aspects of intoxication. The second article, was submitted to the Brazilian Veterinary Research magazine, describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental nitroxinil poisoning 34% in goats. The outbreak occurred on a property in the municipality of Prata, Paraíba State. Nitroxinil 34% was administered to a herd of 120 goats, of which 18 animals presented anorexia, vocalization, bloating, weakness, staggering, and falls. At necropsy of three animals, a predominance of acute liver injury was observed. Histologically in the liver, the lesions were characterized by centrilobular necrosis associated with hemorrhage and degeneration of hepatocytes. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. In the lungs, multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion were observed. Experimental reproduction was carried out in two goats with the same medication and doses similar to those administered on the farm. Clinical signs and macro and microscopic changes were similar to goats from spontaneous intoxication. The diagnosis of nitroxinil poisoning 34% was made based on epidemiological, clinical, and pathological data and confirmed by experimental reproduction. The administration of nitroxinil 34% in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause intoxication with high lethality in goats.CapesUniversidade Federal de Campina GrandeBrasilCentro de Saúde e Tecnologia Rural - CSTRPROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA E SAÚDE ANIMALUFCGGALIZA, Glauco José Nogueira de.GALIZA, G. J. 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Intoxicação experimental por Tephrosia cinerea em pequenos ruminantes. Intoxicação por Nitroxinila em caprinos. BRITO JUNIOR, João Ricardo Cruz. Intoxicação experimental Pequenos ruminantes - intoxicação experimental Tephrosia cinerea Plantas tóxicas Caprinos - intoxicação por nitroxinila Plantas hepatotóxicas Fibrose hepática centrolobular Anti-helmíntico Necrose hepática centrolobular Nefrose Ovinos - intoxicação por plantas Dose tóxica Experimental intoxication Small ruminants - experimental intoxication Toxic plants Goats - nitroxynil poisoning Hepatotoxic plants Centrilobular hepatic fibrosis Centrilobular hepatic fibrosis Nephrosis Sheep - plant poisoning Toxic dose Medicina Veterinária |
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Esta Dissertação foi elaborada em dois capítulos, composta por dois artigos originais. O primeiro a ser submetido à revista Pesquisa Veterinária Brasileira, descreve um estudo experimental por Tephrosia cinerea em caprinos e ovinos para determinar a susceptibilidade, a dose tóxica, os principais achados clínicos e anatomopatológicos e comparar entre as espécies. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em um ovino que recebeu 10g/kg da planta moída e dois caprinos, o primeiro recebendo a dose de 5g/kg e o segundo recebendo 10g/kg da planta moída. O ovino apresentou distensão abdominal 34 dias após o início da ingestão da planta, evoluindo para decúbito esternal, dificuldade respiratória, opistótono, trismo mandibular, salivação e disfagia, vocalização e movimentos de pedalagem no 50º dia de experimento. Na necropsia observou acúmulo de líquido moderado na cavidade abdominal e fígado com superfície capsular irregular, discretamente esbranquiçada. Histologicamente no fígado a principais lesões observadas foram distensão sinusoidal acentuada, acompanhada de hemorragia acentuada, por vezes, formando pontes entre as regiões centrolobulares, associadas a dissociação dos cordões de hepatócitos. No sistema nervoso haviam discretos astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta na região do córtex occipital. O caprino 2 apresentava apatia, sonolência, emagrecimento e no 62º dia, decúbito lateral, evoluindo para decúbito esternal, com rotação do pescoço em direção ao flanco. Na necropsia foi observado na região submandibular acentuado edema, na cavidade abdominal foi observado discreto acumulo líquido, discretamente amarelado. No fígado havia discretas áreas enegrecidas na superfície capsular. Histologicamente o fígado apresentava discreta fibrose centrolobular associada a discreta dissociação dos cordões de hepatócitos e discreta degeneração vacuolar do citoplasma dos hepatócitos. O caprino 1 não apresentou sinais clínicos e na necropsia observou-se no fígado áreas discretas multifocais deprimidas na superfície capsular. Histologicamente havia degeneração vacuolar intracitoplasmática difusa de hepatócitos. O quadro clínico e os achados anatomopatológicos divergem entre as espécies, comprovando a maior susceptibilidade dos ovinos em consumir Tephrosia cinerea, quando comparado aos caprinos, existindo diferenças na patogenia e nos aspectos epidemiológicos da intoxicação. O segundo artigo, foi submetido à revista Pesquisa Veterinária Brasileira, descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma propriedade no município de Prata, Estado da Paraíba. Foi administrado nitroxinil 34% em um rebanho de 120 caprinos, dos quais 18 animais apresentaram anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, andar cambaleante e quedas. Na necropsia de três animais observou-se o predomínio de lesão hepática aguda. Histologicamente no fígado as lesões caracterizavam-se por necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins observou-se nefrose tubular com formações de cilindros granulosos. Nos pulmões observaram-se áreas multifocais a coalescentes de moderado edema interalveolar e congestão vascular. Foi realizada a reprodução experimental dois caprinos com o mesmo medicamento e doses semelhantes as administradas na propriedade. Os sinais clínicos e as alterações macro e microscópicas foram semelhantes aos caprinos da intoxicação espontânea, O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil 34% foi realizado com base nos dados epidemiológicos, clínicos e patológicos e confirmados pela reprodução experimental. A administração de nitroxinil 34% em doses elevadas, associada a alta temperatura ambiental e exercícios físicos, pode ocasionar a intoxicação com alta letalidade em caprinos. |
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