Resposta inflamatÃria induzida pela lectina de sementes de Dioclea rostrata: mecanismos e mediadores envolvidos.

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Jozi Godoy Figueiredo
Data de Publicação: 2007
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFC
Texto Completo: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=6463
Resumo: Lectinas sÃo proteÃnas que atravÃs de ligaÃÃes a resÃduos de carboidratos podem interagir com sistemas biolÃgicos elicitando uma diversidade de efeitos. As lectinas vegetais tÃm sido utilizadas como ferramentas no estudo da inflamaÃÃo devido a sua capacidade de reconhecer resÃduos de carboidratos presentes nas membranas das cÃlulas inflamatÃrias atravÃs de seus domÃnios lectÃnicos. Assim, investigou- se neste trabalho o possÃvel efeito prÃ-inflamatÃrio da lectina de sementes de Dioclea rostrata; ligadora de α-metil-D-manosÃdeo sobre a migraÃÃo de neutrÃfilos (MN) [(in vivo e in vitro)]. Os modelos utilizados foram: peritonite, edema de pata e bolsa de ar subcutÃnea (in vivo), quimiotaxia de neutrÃfilos e cultura de macrÃfagos (in vitro). Foi verificado que a lectina apresentava atividade prÃ-inflamatÃria em todos os estudos realizados. O aumento do nÃmero de macrÃfagos atravÃs do prÃ-tratamento dos animais com tioglicolato potencializou a MN induzida por Dros; a depleÃÃo de mastÃcitos atravÃs do tratamento com o composto 48/80 nÃo interferiu na MN da lectina. Sendo assim sugeriu-se o envolvimento de macrÃfagos e desconsiderou-se o de mastÃcitos. Na modulaÃÃo farmacolÃgica no modelo de peritonite feita atravÃs do prÃ-tratamento dos animais com drogas anti-inflamatÃrias, observou-se que indometacina, dexametasona e talidomida inibiram a MN. A lectina induziu quimiotaxia in vitro, estimulou a sÃntese/liberaÃÃo de citocinas como TNF-α e IL-1, IL-10, desta maneira sugere-se que estudos mais detalhados sejam realizados em continuidades a este trabalho para verificar se esta lectina pode ser utilizada em modelos de imunosupressÃo. O α-metil-D-manosÃdeo reverteu a MN induzida por Dros, desta forma parece que a Dros desencadeia resposta inflamatÃria atravÃs da interaÃÃo de seus domÃnios lectÃnicos com aÃucares presentes na membrana de macrÃfagos
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spelling info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisResposta inflamatÃria induzida pela lectina de sementes de Dioclea rostrata: mecanismos e mediadores envolvidos. Inflammatory response induced by lectin Dioclea rostrata seeds: mechanisms and mediators involved.2007-03-09Benildo Sousa Cavada24242349068http://lattes.cnpq.br/5029704662813380 Nylane Maria Nunes de Alencar32184573353http://lattes.cnpq.br/9219662256316695Ana Maria Sampaio Assereuy03978990253http://lattes.cnpq.br/6315343480676626 94056056072http://lattes.cnpq.br/9995009111225694Jozi Godoy FigueiredoUniversidade Federal do CearÃPrograma de PÃs-GraduaÃÃo em BioquÃmicaUFCBRCitocinas mediadores inflamatÃrios inflamaÃÃo lectina macrÃfagosCytokines Inflammatory mediators Inflammation Lectins MacrophageBIOQUIMICALectinas sÃo proteÃnas que atravÃs de ligaÃÃes a resÃduos de carboidratos podem interagir com sistemas biolÃgicos elicitando uma diversidade de efeitos. As lectinas vegetais tÃm sido utilizadas como ferramentas no estudo da inflamaÃÃo devido a sua capacidade de reconhecer resÃduos de carboidratos presentes nas membranas das cÃlulas inflamatÃrias atravÃs de seus domÃnios lectÃnicos. Assim, investigou- se neste trabalho o possÃvel efeito prÃ-inflamatÃrio da lectina de sementes de Dioclea rostrata; ligadora de α-metil-D-manosÃdeo sobre a migraÃÃo de neutrÃfilos (MN) [(in vivo e in vitro)]. Os modelos utilizados foram: peritonite, edema de pata e bolsa de ar subcutÃnea (in vivo), quimiotaxia de neutrÃfilos e cultura de macrÃfagos (in vitro). Foi verificado que a lectina apresentava atividade prÃ-inflamatÃria em todos os estudos realizados. O aumento do nÃmero de macrÃfagos atravÃs do prÃ-tratamento dos animais com tioglicolato potencializou a MN induzida por Dros; a depleÃÃo de mastÃcitos atravÃs do tratamento com o composto 48/80 nÃo interferiu na MN da lectina. Sendo assim sugeriu-se o envolvimento de macrÃfagos e desconsiderou-se o de mastÃcitos. Na modulaÃÃo farmacolÃgica no modelo de peritonite feita atravÃs do prÃ-tratamento dos animais com drogas anti-inflamatÃrias, observou-se que indometacina, dexametasona e talidomida inibiram a MN. A lectina induziu quimiotaxia in vitro, estimulou a sÃntese/liberaÃÃo de citocinas como TNF-α e IL-1, IL-10, desta maneira sugere-se que estudos mais detalhados sejam realizados em continuidades a este trabalho para verificar se esta lectina pode ser utilizada em modelos de imunosupressÃo. O α-metil-D-manosÃdeo reverteu a MN induzida por Dros, desta forma parece que a Dros desencadeia resposta inflamatÃria atravÃs da interaÃÃo de seus domÃnios lectÃnicos com aÃucares presentes na membrana de macrÃfagos Lectins are proteins possessing a carbohidate moiety that are able to interact with biological systems eliciting a variety of effects. Vegetal lectins have been used as tools in the study of inflammation due to its ability to recognize carbohydrate residues in inflammatory cell membranes by means of its lectin domain. The present work studied the pro-inflammatory effects of the lectin from Dioclea rostrata seeds (Dros), a binder of α-methyl-D-manoside, on neutrophil migration ( NM ) [(in vivo and in vitro)]. The models of peritonitis, paw edema, and subcutaneous air pouch (in vivo), neutrophil chemotaxy and macrophage culture (in vitro) were utilized. It was found that Dros showed a pro-inflammatory activity in all of the above models. The increase in the number of macrophages by the pre-treatment of the animals with thioglycolate potentialized the Dros-induced NM. Also, the depletion of mast cells by the use of the substance 48/80 did not interfere in the lectin-induced NM. The above data suggest the involvement of macrophages but not mast cells in the mechanisms studied. The pre-treatment of the peritoneum with anti-inflammatory drugs like indomethacine, dexamethasone and thalidomide inhibited the NM. Dros induced chemotaxy in vitro and stimulated the synthesis / release of cytokines as TNF-α and IL-1 in addition to IL-10 and this way he/she suggests himself that more detailed studies are accomplished in continuities to this work to verify this lectin can be used in imunosupression models. In the paw edema model the lectin promoted an intense edema and a significant increase in the mieloperoxidase activity (when compared to the control group). The α-methyl-D-manoside reversted the Dros-induced NM and so it seems that Dros triggers the inflammatory response by means of the interaction of its lectin domain with sugars in the macrophage membrane. The present data suggest that Dros could be used as tools in biochemical and pharmacological studies. FundaÃÃo de Amparo à Pesquisa do Estado do CearÃhttp://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=6463application/pdfinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFCinstname:Universidade Federal do Cearáinstacron:UFC2019-01-21T11:19:25Zmail@mail.com -
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