Bases moleculares envolvidas na neuroproteção causada pela exposição a um ambiente enriquecido em modelo animal de isquemia cerebral

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Gonçalves, Lara Vezula
Data de Publicação: 2017
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes)
Texto Completo: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7871
Resumo: abstract
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spelling Pires, Rita Gomes WanderleySilva, Cristina Martins eGonçalves, Lara VezulaMassensini, Andre RicardoNogueira, Breno Valentim2018-08-01T22:57:55Z2018-08-01T22:57:55Z2017-07-07abstractO acidente vascular encefálico (AVE) é considerado uma das principais causas de morbidade mundial. Essa condição patológica pode resultar em alterações motoras, cognitivas e sensoriais. Atualmente, não há tratamentos eficazes para o comprometimento cognitivo pós-AVE. Dentre os tratamentos disponíveis, o uso de terapias não farmacológicas vem se mostrando eficiente em prevenir e/ou tratar doenças do sistema nervoso central. Uma destas terapias envolve o ambiente enriquecido (AE), um conjunto de estímulos externos que auxilia na recuperação do tecido cerebral após um insulto. Adicionalmente, o AE também pode ser utilizado como um método de pré-condicionamento com o objetivo de induzir tolerância cerebral a um evento isquêmico. Animais pré-condicionados a um AE apresentaram tolerância quando submetidos à isquemia com consequente melhora na função motora e em processos mnemômicos, como aprendizagem e memória. Entretanto, os mecanismos moleculares envolvidos nessa tolerância ainda não estão totalmente esclarecidos. De todo exposto, torna-se relevante à identificação dos mecanismos de neuroproteção provocada pelo pré-condicionamento ao AE em modelo murino de AVE. No presente estudo, camundongos C57Bl/6 recém-desmamados foram mantidos por cinco semanas em AE ou ambiente padrão (AP), e posteriormente divididos nos grupos sham ambiente padrão (SS, n=30), sham ambiente enriquecido (ES, n=18), isquemia ambiente padrão (SI, n=39) e iquemia ambiente enriquecido (EI, n=21). Os animais do grupo isquemia foram submetidos à oclusão bilateral das artérias carótidas comum por 30 minutos. Paralelamente, os animais do grupo sham passaram por procedimento cirúrgico semelhante, porém, sem a oclusão das artérias. A área de infarto foi verificada pela coloração ao cloreto de 2,3,5-trifeniltetrazólio. Parâmetros cognitivos foram avaliados por meio dos testes de reconhecimento de objetos e labirinto em Y. A expressão relativa dos genes das subunidades de receptores glutamatérgicos do tipo NMDA (GluN1, GluN2A, GluN2B e GluN2C), dos receptores colinérgicos muscarínico M1 e ionotrópico alfa 7, marcadores inflamatórios GFAP e IL-1β, além de BDNF foram avaliadas no hipocampo. Adicionalmente, foram analisados os níveis teciduais do neurotransmissor glutamato na região acima mencionada. O paradigma de AE utilizado impediu o déficit de memória de curto prazo causado pela isquemia, reduzindo significativamente o volume do infarto. Nosso estudo sugere fortemente que a melhoria cognitiva induzida pelo AE pode ser promovida pela redução da expressão das citocina inflamatória IL1-β e aumento de GFAP em animais isquêmicos. Palavras-chave: enriquecimento ambiental, isquemia cerebral, neuroproteção, aprendizagem e memória.TextGONÇALVES, Lara Vezula. Bases moleculares envolvidas na neuroproteção causada pela exposição a um ambiente enriquecido em modelo animal de isquemia cerebral. 2017. 85 f. Dissertação (Mestrado em Bioquímica e Farmacologia) - Universidade Federal do Espírito Santo, Vitória, 2017.http://repositorio.ufes.br/handle/10/7871porUniversidade Federal do Espírito SantoMestrado em Bioquímica e FarmacologiaPrograma de Pós-Graduação em Bioquímica e FarmacologiaUFESBRCentro de Ciências da SaúdeNeuroproteçãoIsquemia cerebralAprendizagemMemóriaIsquemia encefálicaFarmacologia Bioquímica e Molecular61Bases moleculares envolvidas na neuroproteção causada pela exposição a um ambiente enriquecido em modelo animal de isquemia cerebralinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes)instname:Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)instacron:UFESORIGINALtese_10928_029 - Dissertação Final - Lara Vezula Gonçalves.pdfapplication/pdf1435041http://repositorio.ufes.br/bitstreams/f3c713b0-6dd8-4608-8542-9e83e37b2047/downloaddf691470ac969a73e1e2d95cc5f98a81MD5110/78712024-07-16 17:10:17.508oai:repositorio.ufes.br:10/7871http://repositorio.ufes.brRepositório InstitucionalPUBhttp://repositorio.ufes.br/oai/requestopendoar:21082024-10-15T17:54:54.160562Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes) - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)false
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