IGF-I aumenta a proliferação de células da retina em cultura: vias de sinalização envolvidas
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2009 |
Tipo de documento: | Tese |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) |
Texto Completo: | https://app.uff.br/riuff/handle/1/18421 |
Resumo: | IGF-I is a growth factor playing a role in cell survival, cell proliferation and cell differentiation. The purpose of this work was to study, in vitro, the effect of IGF-I on retinal cell proliferation. Our results show that treatment with IGF-I induces a 50% increase in cellular proliferation. This effect was dose and time dependent. The greater response was obtained with 10ng/mL IGF-I after 24-48h in culture. However after 72h, cultures treated with IGF-I did not exhibit an increase in cell proliferation. The effect of IGF-I involves the stimulation of several intracellular pathways including activation of PI-3 kinase, phospholipase C, PKC d, MAPK, JNK and Src. Our results suggest that following IGF-I treatment the metalloproteinase 9 and EGF receptors are stimulated. When we either blocked the vesicular release of polypeptides or the internalization of membrane receptors the effect of IGF-I was inhibited. Taken together our results show that the proliferative effect of IGF-I depends on the activation of EGF receptors and on the activation of distinct intracellular pathways. Since the IGF-I effect was observed only during the first 48h in culture we may suggest a regulatory role of this trophic factor in the control of cellular proliferation of retinal cells. |
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IGF-I aumenta a proliferação de células da retina em cultura: vias de sinalização envolvidasIGF-I increases the proliferation of retinal cells in culture: the signaling pathways involvedretina animalacetilcolinareceptores muscarínicosM1neurotransmissorneurotrofinas.Fator de crescimentoProliferação celularanimal retina; acetylcholine; muscarinic receptors; M1neurotransmitterneurotrofines.growth factorcell proliferationCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::IMUNOLOGIAIGF-I is a growth factor playing a role in cell survival, cell proliferation and cell differentiation. The purpose of this work was to study, in vitro, the effect of IGF-I on retinal cell proliferation. Our results show that treatment with IGF-I induces a 50% increase in cellular proliferation. This effect was dose and time dependent. The greater response was obtained with 10ng/mL IGF-I after 24-48h in culture. However after 72h, cultures treated with IGF-I did not exhibit an increase in cell proliferation. The effect of IGF-I involves the stimulation of several intracellular pathways including activation of PI-3 kinase, phospholipase C, PKC d, MAPK, JNK and Src. Our results suggest that following IGF-I treatment the metalloproteinase 9 and EGF receptors are stimulated. When we either blocked the vesicular release of polypeptides or the internalization of membrane receptors the effect of IGF-I was inhibited. Taken together our results show that the proliferative effect of IGF-I depends on the activation of EGF receptors and on the activation of distinct intracellular pathways. Since the IGF-I effect was observed only during the first 48h in culture we may suggest a regulatory role of this trophic factor in the control of cellular proliferation of retinal cells.Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientifico e TecnológicoO IGF-I é um fator de crescimento que está envolvido com o processo de sobrevida, de proliferação e de diferenciação celular. A proposta do nosso trabalho foi estudar, in vitro, o papel do IGF-I na proliferação de células da retina de ratos neonatos. Nossos resultados demonstram que o tratamento com IGF-I aumenta a proliferação em aproximadamente 50% sendo esse efeito tempo e dose dependentes. A melhor resposta obtida foi com a concentração de 10ng/mL por um período de 24 e 48 horas. Após 72 horas de tratamento o efeito do IGF-I já não era mais evidenciado. As vias da P13K, fosfolipase C, PKC (gama), MAPK, JNK e Src estão envolvidas envolvidas no efeito do IGF-I. A ação do IGF-I depende da ativação da metaloproteinase 9, da ativação dos receptores de EGF, da secreção vesicular de polipeptídeos e da internalização de receptores. Em conjunto, nossos resultados nos permitem concluir que o efeito proliferativo do IGF-I sobre células da retina depende da ativação dos receptores de EGF e envolve inúmeras vias de sinalização intracelular. A transitoriedade do efeito do IGF-I sobre a proliferação celular sugere que este fator possa controlar o processo de proliferação e até mesmo induzir a diferenciação de células da retina.Programa de Pós-graduação em NeuroimunologiaNeuroimunologiaAraújo, Elizabeth Giestal deCPF:55544433122http://lattes.cnpq.br/8230334072312477Cavalcante, Leny AlvesCPF:99988877700http://lattes.cnpq.br/0933479366464990Allodi, SilvanaCPF:77756665022http://lattes.cnpq.br/2435447165044085Gardino, Patrícia FrancaCPF:98778998722http://lattes.cnpq.br/7152756553628598Carvalho, Roberto Paes deCPF:88867757722http://lattes.cnpq.br/6093972827853331Medina, Simone Vidal2021-03-10T20:44:32Z2009-06-092021-03-10T20:44:32Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttps://app.uff.br/riuff/handle/1/18421porCC-BY-SAinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)instname:Universidade Federal Fluminense (UFF)instacron:UFF2021-03-10T20:44:32Zoai:app.uff.br:1/18421Repositório InstitucionalPUBhttps://app.uff.br/oai/requestriuff@id.uff.bropendoar:21202021-03-10T20:44:32Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) - Universidade Federal Fluminense (UFF)false |
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IGF-I aumenta a proliferação de células da retina em cultura: vias de sinalização envolvidas Medina, Simone Vidal retina animal acetilcolina receptores muscarínicos M1 neurotransmissor neurotrofinas. Fator de crescimento Proliferação celular animal retina; acetylcholine; muscarinic receptors; M1 neurotransmitter neurotrofines. growth factor cell proliferation CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::IMUNOLOGIA |
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