Auto-anticorpo anti-β1-adrenorreceptor na cardiomiopatia dilatada
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2009 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) |
Texto Completo: | https://app.uff.br/riuff/handle/1/12772 |
Resumo: | A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma doença caracterizada por progressiva depressão da contratilidade miocárdica e dilatação ventricular. Distúrbios da imunidade humoral e celular têm sido descrito na miocardite e CMD. Uma variedade de auto-anticorpos contra proteínas cardíacas têm sido identificados. Auto-anticorpos contra proteínas contráteis, beta (ß) 1-adrenoreceptores, receptores muscarínicos, proteínas mitocondriais, canais de cálcio e retículo sarcoplasmático. As implicações funcionais dos auto-anticorpos cardíacos na patogenia da CMD ainda são incertos. Se auto-anticorpos têm relação com a iniciação ou progressão da CMD, a remoção desses auto-anticorpos poderia levar à estabilização ou melhora da doença. Auto-anticorpos pertencentes à fração de Ig G são extraídos pela técnica de Imunoadsorção (IA). A IA e subsequente substituição da IgG melhora os parâmetros funcionais e a resposta inflamatória em pacientes com CMD, podendo ser uma forma adicional de tratamento.O objetivo deste trabalho foi identificar a presença do auto-anticorpo anti-ß1-EC II em pacientes com CMD. Foram estudados 18 pacientes portadores de insuficiência cardíaca (IC), com média de idade 48,2 ± 11,9 anos, sendo 61% do sexo masculino e 20 grupo-controle com média de idade 22,8 ± 1,7 anos, sendo 50% masculino. Os pacientes com IC foram divididos em dois grupos. Grupo I, a CMD não inflamatória (8) e grupo II, a miocardite (10) que apresentavam cintilografia miocárdica com Ga-67 positiva ou biópsia endomiocárdica positiva baseado no critério de Dallas. A pesquisa do anticorpo anti-ß1- adrenoreceptor, foi utilizado um peptídeo sintético correspondente ß1-EC II pelo método Elisa. Observou-se que pacientes com IC apresentavam níveis de anticorpos de 0,40 ± 0,37 e o grupo-controle com 0,27 ± 0,15, não havendo diferença significativa no nível do Elisa, (p=0,48). No grupo I, o anticorpo estava presente em 2 e no grupo II em 7 (70%), p = 0,05. Níveis dos títulos de anticorpos foram mais elevados no grupo II com 0,53 ± 0,36 em relação ao grupo I com 0,23 ± 0,31, (p = 0,033). O resultado sugere uma resposta autoimune anormal na miocardite |
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A IA e subsequente substituição da IgG melhora os parâmetros funcionais e a resposta inflamatória em pacientes com CMD, podendo ser uma forma adicional de tratamento.O objetivo deste trabalho foi identificar a presença do auto-anticorpo anti-ß1-EC II em pacientes com CMD. Foram estudados 18 pacientes portadores de insuficiência cardíaca (IC), com média de idade 48,2 ± 11,9 anos, sendo 61% do sexo masculino e 20 grupo-controle com média de idade 22,8 ± 1,7 anos, sendo 50% masculino. Os pacientes com IC foram divididos em dois grupos. Grupo I, a CMD não inflamatória (8) e grupo II, a miocardite (10) que apresentavam cintilografia miocárdica com Ga-67 positiva ou biópsia endomiocárdica positiva baseado no critério de Dallas. A pesquisa do anticorpo anti-ß1- adrenoreceptor, foi utilizado um peptídeo sintético correspondente ß1-EC II pelo método Elisa. Observou-se que pacientes com IC apresentavam níveis de anticorpos de 0,40 ± 0,37 e o grupo-controle com 0,27 ± 0,15, não havendo diferença significativa no nível do Elisa, (p=0,48). No grupo I, o anticorpo estava presente em 2 e no grupo II em 7 (70%), p = 0,05. Níveis dos títulos de anticorpos foram mais elevados no grupo II com 0,53 ± 0,36 em relação ao grupo I com 0,23 ± 0,31, (p = 0,033). O resultado sugere uma resposta autoimune anormal na miocarditeDilated cardiomyopathy (DCM) is a chronic myocardial disease characterized by progressive ventricular enlargement and myocardial contractile malfunction. Disturbances in humoral and cellular immunity have been described in cases of myocarditis and DCM . A number of autoantibodies against cardiac cell proteins have been identified in DCM. These include antibodies against contractile proteins, the cardiac beta-receptor, mitochondrial proteins, the calcium channel, the muscarinic receptor and the sarcoplasmic reticulum. The functional role of cardiac autoantibodies in DCM is still unclear. The possibility exists that antibodies play an active role in the pathogenesis and progression of the disease. If autoantibodies contribute to cardiac dysfunction in DCM, their removal would be expected to improve the hemodynamic variables. Cardiac autoantibodies that belong to the immunoglobulin G (IgG) fraction are extractable by immunoadsorption (IA). IA and subsequent IgG substitution also ameliorate myocardial inflammation in patients with DCM. IA may represent an additional therapeutic approach in patients suffering from DCM. Objective this study is identify the presence of the autoantibody that acts against the second extracellular loop of β1- adrenergic receptors in patients with dilated cardiomyopathy. Eighteen patients with heart failure were studied, with an average age of 48.2±11.9 and 61% men, as well as twenty patients in the control group with an average age of 22.8±1.7 and 50% men. The patients with heart failure were divided into two groups: Group I with non-inflammatory DCM (n=8) and Group II with myocarditis (n=10), who were diagnosed by Ga-67 myocardial scintigraphy or endomyocardial biopsy using the Dallas criteria. They were screened for the anti-ß1-adrenergic receptor autoantibody by the Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) Test, using a synthetic peptide corresponding to ß1-EC II. Patients with heart failure presented autoantibodies at 0.40±0.37, while healthy subjects posted 0.27±0.15, with no significant differences in the ELISA level (p=0.48). The antibody was detected in two patients in Group I and in seven patients (70%) in Group II (p=0.06). These results demonstrate that autoantibody titers were higher in Group II (0.53±0.36) than in Group I (0.23±0.31) (p=0.033). The results suggest anomalous autoimmune responses in myocarditis, indicating that further studies are required for better understanding80f.Mesquita, Evandro Tinocohttp://lattes.cnpq.br/5803297417778354Oliveira, Andrea Tostes de2020-02-04T13:10:21Z2020-02-04T13:10:21Z2009info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfOLIVEIRA, Andrea Tostes de. Auto-anticorpo anti-β1-adrenorreceptor na cardiomiopatia dilatada. 2009. 80 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Cardiovasculares) - Universidade Federal Fluminense, Niterói, 2009.https://app.uff.br/riuff/handle/1/12772http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/CC-BY-SAinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)instname:Universidade Federal Fluminense (UFF)instacron:UFF2021-11-19T14:32:00Zoai:app.uff.br:1/12772Repositório InstitucionalPUBhttps://app.uff.br/oai/requestriuff@id.uff.bropendoar:21202024-08-19T11:15:49.092580Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) - Universidade Federal Fluminense (UFF)false |
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