Cafeína regula a captação de gaba e a sinalização de AMPc via receptores de adenosina

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Martins, Vladimir Pedro Peralva Borges
Data de Publicação: 2019
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)
Texto Completo: https://app.uff.br/riuff/handle/1/10232
https://dx.doi.org/10.22409/PPGFF.2019.m.14686285771
Resumo: A cafeína é a substância psicoestimulante mais consumida no mundo. Farmacologicamente, a cafeína age como um antagonista não seletivo de A1R e A2AR, que são amplamente expressos nas camadas da retina. Esses receptores adenosinérgicos podem modular o sistema GABAérgico, principal sistema inibitório do SNC, afetando sua homeostase, podendo afetar a diferenciação celular, neuroproteção e outros parâmetros essenciais para o desenvolvimento. Analisamos, se a exposição prolongada à cafeína é capaz de modificar a captação de GABA na retina de aves e avaliamos os mecanismos envolvidos nesse processo. Embriões de galinha com idade de E11 receberam uma única injeção de cafeína 30 mg/kg, no saco aéreo. Os animais foram sacrificados em E15, e a retina dissecada para ensaios neuroquímicos. A cafeína diminui a captação de GABA somente após 96 horas. Os níveis de proteína para A1R aumentaram após o tratamento com cafeína. Houve uma diminuição na captação de GABA promovida pela cafeína que foi prevenida por um tratamento agudo com H-89 (inibidor de PKA), CHA e CGS 21680 (agonista de A1R e A2AR, respectivamente). A cafeína, após 96 horas de tratamento, aumentou não só os níveis de AMPc, mas também, os níveis de proteína para GAT-1. Embora o nível de proteína tenha aumentado para A1R, o RNAm não é modificado pela cafeína. Estes resultados suportam uma ideia de que a cafeína é um potencial modulador do transporte de GABA durante o desenvolvimento da retina e que a via da PKA exerce um papel importante na regulação da função de A1R
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