Agravamento do transtorno bipolar por COVID-19: uma revisão de literatura dos possíveis papéis da ouabaína endógena e da Na,K-ATPase

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Jesus, Louise Castro de
Data de Publicação: 2021
Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)
Texto Completo: https://app.uff.br/riuff/handle/1/23630
Resumo: O transtorno afetivo bipolar (TAB) é um transtorno psiquiátrico caracterizado pela variação do humor entre episódios maníacos e depressivos, acometendo aproximadamente 45 milhões de pessoas no mundo todo. A redução da atividade da enzima Na,K-ATPase (NKA) e a incapacidade de indivíduos com TAB produzirem ouabaína endógena (OE) em níveis suficientes para o estímulo dessa enzima durante eventos estressores são fatores propostos para a etiologia desse transtorno. Segundo essas hipóteses, considerando os potenciais de repouso de membranas de neurônios, uma modesta redução da atividade da NKA resultaria em sintomas de mania, enquanto uma maior redução levaria a sintomas de depressão. Recentemente, foram relatados na literatura casos de danos nas adrenais (local de produção da OE) em pacientes diagnosticados com COVID-19. Atualmente, é escasso o número de estudos que apontam os mecanismos fisiopatológicos compartilhados por essas duas moléstias. Portanto, por meio de uma revisão de literatura, o presente estudo pretende correlacionar a COVID -19 e o transtorno bipolar, com foco na função da NKA e OE, a fim de que sejam apontados possíveis mecanismos para o agravamento do TAB a partir do quadro de COVID -19. A busca no banco de dados PubMed pelos descritores (“bipolar disorder” AND “Na,K-ATPase”), (“bipolar disorder” AND “endogenous ouabain”), (“covid-19” AND “bipolar disorder”) e (“covid-19” AND “adrenal gland”) resultou em 183 artigos. Após a aplicação dos critérios de exclusão, 46 artigos compuseram a lista de artigos elegíveis para análise. Os artigos encontrados reiteraram as hipóteses da participação da NKA e da OE no TAB. Casos de danos nas adrenais de pacientes com COVID-19 foram relatados na França, Espanha, Israel e Reino Unido. Nos três primeiros países, também foram relatados menores níveis de hormônios adrenais. Casos de pacientes com COVID-19 ou com sintomas de COVID-19 que também manifestaram sintomas de mania foram relatados no Irã e na China. No Qatar foram identificados pacientes com COVID-19 apresentando sintomas de mania tanto pela primeira vez, quanto na forma de recaída. Diante desses resultados, a seguinte sequência de eventos compõe o modelo proposto para a correlação entre os mecanismos fisiopatológicos da COVID-19 e do transtorno bipolar: 1- A COVID-19 compromete a adrenal e possivelmente os níveis circulantes de ouabaína endógena; 2- A deficiência dos níveis desse glicosídeo endógeno por COVID-19 leva à redução da atividade da NKA e, consequentemente, à manifestação dos sintomas do TAB. Logo, faz-se necessário o acompanhamento de pacientes com COVID-19 e TAB, assim como outros estudos que confirmem esta hipótese
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Segundo essas hipóteses, considerando os potenciais de repouso de membranas de neurônios, uma modesta redução da atividade da NKA resultaria em sintomas de mania, enquanto uma maior redução levaria a sintomas de depressão. Recentemente, foram relatados na literatura casos de danos nas adrenais (local de produção da OE) em pacientes diagnosticados com COVID-19. Atualmente, é escasso o número de estudos que apontam os mecanismos fisiopatológicos compartilhados por essas duas moléstias. Portanto, por meio de uma revisão de literatura, o presente estudo pretende correlacionar a COVID -19 e o transtorno bipolar, com foco na função da NKA e OE, a fim de que sejam apontados possíveis mecanismos para o agravamento do TAB a partir do quadro de COVID -19. A busca no banco de dados PubMed pelos descritores (“bipolar disorder” AND “Na,K-ATPase”), (“bipolar disorder” AND “endogenous ouabain”), (“covid-19” AND “bipolar disorder”) e (“covid-19” AND “adrenal gland”) resultou em 183 artigos. Após a aplicação dos critérios de exclusão, 46 artigos compuseram a lista de artigos elegíveis para análise. Os artigos encontrados reiteraram as hipóteses da participação da NKA e da OE no TAB. Casos de danos nas adrenais de pacientes com COVID-19 foram relatados na França, Espanha, Israel e Reino Unido. Nos três primeiros países, também foram relatados menores níveis de hormônios adrenais. Casos de pacientes com COVID-19 ou com sintomas de COVID-19 que também manifestaram sintomas de mania foram relatados no Irã e na China. No Qatar foram identificados pacientes com COVID-19 apresentando sintomas de mania tanto pela primeira vez, quanto na forma de recaída. Diante desses resultados, a seguinte sequência de eventos compõe o modelo proposto para a correlação entre os mecanismos fisiopatológicos da COVID-19 e do transtorno bipolar: 1- A COVID-19 compromete a adrenal e possivelmente os níveis circulantes de ouabaína endógena; 2- A deficiência dos níveis desse glicosídeo endógeno por COVID-19 leva à redução da atividade da NKA e, consequentemente, à manifestação dos sintomas do TAB. Logo, faz-se necessário o acompanhamento de pacientes com COVID-19 e TAB, assim como outros estudos que confirmem esta hipóteseBipolar disorder (BD) is a psychiatric disorder marked by mood swings between manic and depressive episodes, affecting approximately 45 million people worldwide. The reduction in the Na,K-ATPase (NKA) enzyme activity and the inability of individuals with BD to produce endogenous ouabain (EO) at sufficient levels to stimulate this enzyme during stressful events are factors proposed for the etiology of this disorder. According to these hypotheses, considering the resting potentials of neuron membranes, a modest reduction in NKA activity would result in symptoms of mania, while a more significant reduction would lead to symptoms of depression. Recently, cases of damage to the adrenals (site of synthesis of EO) in patients diagnosed with COVID-19 have been reported in the literature. Currently, the number of studies pointing to the pathophysiological mechanisms shared by these two diseases is scarce. Therefore, through a literature review, this study intends to correlate COVID -19 and bipolar disorder, focusing on the role of NKA and EO, to identify possible mechanisms for the worsening of BD due to COVID-19. The search in the PubMed database for the descriptors (“bipolar disorder” AND “Na,K-ATPase”), (“bipolar disorder” AND “endogenous ouabain”), (“covid-19” AND “bipolar disorder”) and ( “covid-19” AND “adrenal gland”) resulted in 183 articles. After considering the exclusion criteria, 46 articles comprised the list of articles eligible for analysis. The articles found reiterated the hypotheses of the participation of NKA and EO in BD. Cases of adrenal damage in patients with COVID-19 have been reported in France, Spain, Israel and the United Kingdom. In the first three countries, lower levels of adrenal hormones were also reported. Cases of patients with COVID-19 or with symptoms of COVID-19 who also manifested symptoms of mania have been reported in Iran and China. In Qatar, patients with COVID-19 were identified with symptoms of mania both for the first time and in the form of relapse. In view of these results, the following sequence of events composes the model proposed by me for the correlation between the pathophysiological mechanisms of COVID-19 and bipolar disorder: 1- COVID-19 compromises the adrenal and possibly the circulating levels of endogenous ouabain; 2- Deficiency in the levels of this endogenous glycoside by COVID-19 leads to a reduction in NKA activity and, consequently, to the manifestation of symptoms of BD. Thus, it is necessary to monitor patients with COVID-19 and BD, and other studies to confirm this hypothesisUniversidade Federal FluminenseNiteróiBurth, PatríciaAmorim, Lídia Maria da Fonte deRodrigues, Ana Lúcia SeveroJesus, Louise Castro de2021-11-04T20:02:20Z2021-11-04T20:02:20Z2021info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisapplication/pdfhttps://app.uff.br/riuff/handle/1/23630Aluno de GraduaçãoCC-BY-SAinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)instname:Universidade Federal Fluminense (UFF)instacron:UFF2021-11-04T20:02:20Zoai:app.uff.br:1/23630Repositório InstitucionalPUBhttps://app.uff.br/oai/requestriuff@id.uff.bropendoar:21202021-11-04T20:02:20Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) - Universidade Federal Fluminense (UFF)false
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