Mecanismos inflamatórios, oxidativos e hemostáticos de regulação da função endotelial em resposta ao fluxo sanguíneo retrógrado exacerbado na hipertensão arterial sistêmica

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Storch, Amanda Sampaio
Data de Publicação: 2018
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)
Texto Completo: https://app.uff.br/riuff/handle/1/21375
Resumo: Introdução: O fluxo sanguíneo retrógrado (FSR) exacerbado está relacionado ao desenvolvimento da disfunção endotelial, mas os mecanismos associados não são claros bem como se existe diferença na resposta vascular entre saudáveis e pacientes com hipertensão arterial sistêmica (HAS). Objetivo: Determinar os efeitos do FSR exacerbado sobre biomarcadores inflamatórios, oxidativos e hemostáticos em indivíduos saudáveis (grupo CT) e com HAS (grupo HAS). Métodos: Medidas de fluxo sanguíneo e amostras sanguíneas foram obtidas em repouso e durante a manobra de indução de FSR, que consistia na colocação de dois manguitos inflados, um no antebraço a 75mmHg e outro manguito próximo ao ombro a 40 mmHg, por 30 minutos. Os analitos foram determinados por método colorimétrico [substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS)], ensaios imunoenzimáticos [superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e ativador do plasminogênio tecidual (tPA)], Luminex xMAP [biomarcadores inflamatórios, moléculas de adesão e inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1)] e por citometria de fluxo [micropartículas plaquetárias (MPP)]. Resultados: Não foram observadas diferenças basais no FSR (p=0,61) e índice oscilatório (p=0,24) entre os grupos. Os níveis basais de ICAM-1 (p<0,01), VCAM-1 (p=0,04), P-selectina (p=0,048) e MPP (p=0,03) foram maiores no grupo HAS em comparação ao grupo CT. A manobra aumentou o FSR (p<0,01) e o índice oscilatório (p=0,02) igualmente nos grupos. Durante a manobra, TBARS (p=0,02 vs. basal), PAI-1 (p<0,01 vs. basal) e MPP (p=0,04 vs. basal; p<0,01 vs. grupo CT) aumentaram no grupo HAS; as concentrações de IL-8 (p=0,04 vs. basal), IL-10 (p=0,03 vs. basal) e tPA (p<0,01 vs. basal), e as atividades de SOD (p<0,01 vs. basal) e CAT (p=0,02 vs. basal) aumentaram no grupo CT. A concentração de MCP-1 aumentou nos dois grupos (p≤0,03 vs. basal). Conclusão: O FSR exacerbado induziu respostas inflamatórias, oxidativas e pró-coagulantes em pacientes com HAS sem estimular mecanismos contra-regulatórios, que parecem estar preservados em saudáveis
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Métodos: Medidas de fluxo sanguíneo e amostras sanguíneas foram obtidas em repouso e durante a manobra de indução de FSR, que consistia na colocação de dois manguitos inflados, um no antebraço a 75mmHg e outro manguito próximo ao ombro a 40 mmHg, por 30 minutos. Os analitos foram determinados por método colorimétrico [substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS)], ensaios imunoenzimáticos [superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e ativador do plasminogênio tecidual (tPA)], Luminex xMAP [biomarcadores inflamatórios, moléculas de adesão e inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1)] e por citometria de fluxo [micropartículas plaquetárias (MPP)]. Resultados: Não foram observadas diferenças basais no FSR (p=0,61) e índice oscilatório (p=0,24) entre os grupos. Os níveis basais de ICAM-1 (p<0,01), VCAM-1 (p=0,04), P-selectina (p=0,048) e MPP (p=0,03) foram maiores no grupo HAS em comparação ao grupo CT. A manobra aumentou o FSR (p<0,01) e o índice oscilatório (p=0,02) igualmente nos grupos. Durante a manobra, TBARS (p=0,02 vs. basal), PAI-1 (p<0,01 vs. basal) e MPP (p=0,04 vs. basal; p<0,01 vs. grupo CT) aumentaram no grupo HAS; as concentrações de IL-8 (p=0,04 vs. basal), IL-10 (p=0,03 vs. basal) e tPA (p<0,01 vs. basal), e as atividades de SOD (p<0,01 vs. basal) e CAT (p=0,02 vs. basal) aumentaram no grupo CT. A concentração de MCP-1 aumentou nos dois grupos (p≤0,03 vs. basal). Conclusão: O FSR exacerbado induziu respostas inflamatórias, oxidativas e pró-coagulantes em pacientes com HAS sem estimular mecanismos contra-regulatórios, que parecem estar preservados em saudáveisIntroduction: Exacerbated retrograde blood flow (RBF) is related to the development of endothelial dysfunction, but the associated mechanisms are unclear and whether there are differences in vascular response between healthy and patients with hypertension. Aim: To determine the effects of increased RBF on vascular homeostasis biomarkers in healthy (CT group) and hypertensive (HAS group) subjects. Methods: Plasma samples and blood flow measures were obtained at rest and during the maneuver, which consisted in the placement of two inflated cuffs: one in the forearm (75 mmHg) and other near the shoulder (40 mmHg) for 30 minutes. The analytes were assessed by colorimetric method [thiobarbituric acid reactive substances (TBARS)], immunoenzymatic assays [superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and tissue plasminogen activator (tPA)], Luminex xMAP [inflammatory biomarkers (MCP-1, IL-8 and IL-10), plasminogen activator inhibitor (PAI-1) and adhesion molecules (I-CAM, V-CAM and P-selectin)] and flow cytometry [platelet microparticles (PMP)]. Results: At baseline, no differences were observed in RBF (p=0.61) and oscillatory index (p=0.24) between groups, but ICAM-1 (p<0.01), VCAM-1 (p=0.04), P-selectin (p=0.048) and PMP (p=0.03) levels were higher in HAS group compared to CT group. The maneuver increased RBF (p<0.01) and oscillatory index (p=0.02) similarly in both groups. During the maneuver, TBARS (p=0.02 vs. baseline), PAI-1 (p<0,01 vs. baseline) and PMP (p=0.04 vs. baseline; p<0.01 vs. CT group) increased in HAS group, while the concentrations of IL-8 (p=0.04 vs. baseline), IL-10 (p=0.03 vs. baseline) and tPA (p<0.01 vs. baseline) and the activities of SOD (p<0.01 vs. baseline) and CAT (p=0.02 vs. baseline) increased in CT group. MCP-1 concentration was increased in both groups (p≤0.03 vs. baseline). Conclusion: Exacerbated RBF induced inflammatory, oxidative and procoagulant responses in hypertensive subjects without stimulating regulatory mechanisms, which seemed to be preserved in healthy subjects67 f.Ayres, Natália Galito RochaSoares, Pedro Paulo da SilvaMatsuura, CristianeSales, Allan Robson KluserNóbrega, Antonio Claudio Lucas dahttp://lattes.cnpq.br/8814726000625920http://lattes.cnpq.br/1549684866735323http://lattes.cnpq.br/4868680076470040Storch, Amanda Sampaio2021-03-15T17:03:15Z2021-03-15T17:03:15Z2018info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttps://app.uff.br/riuff/handle/1/21375Aluno de MestradoAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 BrazilopenAccesshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/CC-BY-SAinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)instname:Universidade Federal Fluminense (UFF)instacron:UFF2022-11-25T18:56:13Zoai:app.uff.br:1/21375Repositório InstitucionalPUBhttps://app.uff.br/oai/requestriuff@id.uff.bropendoar:21202024-08-19T11:01:10.117931Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) - Universidade Federal Fluminense (UFF)false
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Hipertensão arterial sistêmica
Aterosclerose
Homeostase vascular
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Endotélio vascular
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Hypertension
Atherosclerosis
Vascular homeostasis
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