Cafeína modula o sistema gabaérgico de ratos espontaneamente hipertensos (SHR)
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2018 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) |
Texto Completo: | https://app.uff.br/riuff/handle/1/17014 |
Resumo: | O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é um distúrbio caracterizado principalmente por sintomas de hiperatividade, impulsividade e/ou desatenção. Está bem conhecido que a hipofuncionalidade da neurotransmissão dopaminérgica seja o principal responsável pelos sintomas presentes no TDAH. Entretanto, recentemente o papel do sistema GABAérgico nesta fisiopatologia tem sido altamente discutido. O estriado (EST), tem sido alvo de estudo no TDAH, visto que os sinais de hiperatividade e agitação motora podem ser consequências diretas de quebra de homeostase em vias estriatais GABAérgicas. Trabalhos recentes tem mostrado atenuação dos sintomas do TDAH com a utilização da cafeína. No atual estudo buscamos avaliar os mecanismos de liberação e captação de GABA em EST de ratos espontaneamente hipertensos (SHR), e seus controles Wistar (WIS) e Wistar-Kyoto (WKY), e como a cafeína modula estes mecanismos. Demonstramos que a captação basal de [3H]-GABA e sua liberação está reduzida em ratos SHR e WKY comparada aos ratos WIS. Além disso, a atividade dos transportadores de GABA é dependente da presença de íons sódio e de temperatura fisiológica. Verificamos ainda que a cafeína, agindo através do antagonismo de receptores A1, é capaz de aumentar a captação e a liberação do neurotransmissor em animais SHR, além de elevar, também, os níveis de AMPc nesses animais, ativando tanto a via de PKA como a de PKC. Entretanto, a cafeína não teve efeitos em ratos WKY. De acordo com estes resultados propomos que a cafeína é capaz de modular a função GABAérgica no EST de ratos SHR |
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O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é um distúrbio caracterizado principalmente por sintomas de hiperatividade, impulsividade e/ou desatenção. Está bem conhecido que a hipofuncionalidade da neurotransmissão dopaminérgica seja o principal responsável pelos sintomas presentes no TDAH. Entretanto, recentemente o papel do sistema GABAérgico nesta fisiopatologia tem sido altamente discutido. O estriado (EST), tem sido alvo de estudo no TDAH, visto que os sinais de hiperatividade e agitação motora podem ser consequências diretas de quebra de homeostase em vias estriatais GABAérgicas. Trabalhos recentes tem mostrado atenuação dos sintomas do TDAH com a utilização da cafeína. No atual estudo buscamos avaliar os mecanismos de liberação e captação de GABA em EST de ratos espontaneamente hipertensos (SHR), e seus controles Wistar (WIS) e Wistar-Kyoto (WKY), e como a cafeína modula estes mecanismos. Demonstramos que a captação basal de [3H]-GABA e sua liberação está reduzida em ratos SHR e WKY comparada aos ratos WIS. Além disso, a atividade dos transportadores de GABA é dependente da presença de íons sódio e de temperatura fisiológica. Verificamos ainda que a cafeína, agindo através do antagonismo de receptores A1, é capaz de aumentar a captação e a liberação do neurotransmissor em animais SHR, além de elevar, também, os níveis de AMPc nesses animais, ativando tanto a via de PKA como a de PKC. Entretanto, a cafeína não teve efeitos em ratos WKY. De acordo com estes resultados propomos que a cafeína é capaz de modular a função GABAérgica no EST de ratos SHR |
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