Hipoperfusão cerebral induzida por hiperóxia: contribuição das espécies reativas de oxigênio e implicações sobre as respostas vasculares locais

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Mattos, João Dario Martins de
Data de Publicação: 2020
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)
Texto Completo: https://app.uff.br/riuff/handle/1/16696
Resumo: Incrementos na pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) estão associados a hipoperfusão musculoesquelética e cerebral e a um paradoxal aumento na ventilação pulmonar. Embora os mecanismos que expliquem essas respostas hipoperfusivas nos leitos vasculares periféricos estejam bem documentados, ainda não há disponível na literatura investigações que determinem os mecanismos envolvidos nas respostas cerebrovasculares locais e suas implicações sobre a ventilação durante a administração de oxigênio suplementar (hiperóxia) em seres humanos. Para preencher essas lacunas científicas, a presente tese foi dividida em 2 estudos e teve como objetivo determinar os mecanismos envolvidos na hipoperfusão cerebral induzida por hiperóxia, suas implicações sobre as respostas vasculares locais. Os resultados sugerem que o incremento na PaO2 induziu hipoperfusão cerebral local (principalmente na circulação cerebral anterior) e total, a partir da produção excessiva de espécies reativas de oxigênio (EROs) e da consequente redução da biodisponibilidade de óxido nítrico (NO). Devido a maior influência que o NO tem sobre a circulação periférica, a hipoperfusão em uma artéria de condução (artéria Femoral) do membro inferior dominante foi mais proeminente do que alterações induzidas pelo incremento da PaO2 na perfusão das artérias de condução (artéria carótida interna e artéria vertebral) que perfundem o cérebro
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