Abordagem clínica e terapêutica da cetoacidose diabética euglicêmica causada pelos inibidores de SGLT2: revisão da literatura

• Autor(a) principal: Manzur, Annie Letiscia Paniagua
• Data de Publicação: 2022
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFGD
• Texto Completo: http://repositorio.ufgd.edu.br/jspui/handle/prefix/5456
• topic: CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA; Cetose; Terapeutica; Proteínas de transporte de Sódio-Glucose; Ketosis; Therapeutic; Sodium-Glucose transport proteins

A cetoacidose diabética (CAD) é uma das complicações mais graves do diabetes. Caracteriza-se pela tríade de hiperglicemia (glicemia >250 mg/dl), acidose metabólica (pH arterial <7,3 e bicarbonato sérico <18 mEq/L) e cetose. Raramente esses pacientes podem apresentar níveis de glicose no sangue inferiores a 200 mg/dl, o que é definido como CAD euglicêmica (CAD-E). A possível etiologia da CAD-E inclui o uso corrente de insulina, diminuição da ingestão calórica, consumo excessivo de álcool, doença hepática crônica e distúrbios de armazenamento de glicogênio. A CAD na gravidez também foi relatada com euglicemia. O uso recente de inibidores do cotransportador de sódio e glicose 2 (SGLT2) lançou luz sobre outro possível mecanismo de CAD euglicêmica. Os inibidores de SGLT-2 reduzem os níveis de glicose no sangue aumentando a excreção urinária de glicose, o que reduz o estímulo para a secreção de insulina pelas células β pancreáticas. A insulina normalmente atua para inibir a lipase hormônio-sensível, diminuindo assim a geração de ácidos graxos livres que servem como substrato para a β-oxidação e cetogênese. Com os inibidores de SGLT-2, a glicosúria acentuada e a consequente diminuição da secreção de insulina resultam em lipólise desinibida, aumento da β-oxidação e cetogênese. Como resultado da diminuição dos níveis de glicose no sangue, as células α pancreáticas são estimuladas a aumentar a secreção de glucagon, promovendo ainda mais a lipólise e a cetogênese. Concluiu-se que os médicos devem manter um alto índice de suspeita de cetoacidose diabética euglicêmica em pacientes que fazem uso do SGLT2, para que a terapia apropriada possa ser fornecida em tempo hábil. O presente trabalho tem por objetivo apresentar uma pesquisa de cunho bibliográfico sobre o mecanismo do SGLT2 frente a quadro grave de cetoacidose metabólica euglicêmica bem como as abordagens clínicas e terapêuticas.