Efeitos bioquímicos da cafeína e a importância do receptor A3 para sua sinalização.

• Autor(a) principal: Alves, Lorrane Dantas
• Data de Publicação: 2022
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFJF
• Texto Completo: https://repositorio.ufjf.br/jspui/handle/ufjf/14346
• topic: CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::FARMACIA; Cafeína;; Café; Adenosina; Receptores de adenosina; Receptor A3; Cafeína e receptor A3; Cafeína e bioquímica.

A cafeína faz parte de um grupo de xantinas, denominadas de metilxantinas, é quimicamente conhecida por 1,3,7-trimetilxantina, e é o ingrediente ativo do café. A grande maioria dos brasileiros adultos consomem doses diárias de cafeína superiores a 300 mg, e muitos podem ser considerados como indivíduos fármacos dependentes. É utilizada principalmente, pois provoca aumento no estado de alerta, o sistema adenosinérgico parece ser mais sensível às ações da cafeína, onde ela age como um antagonista competitivo não seletivo dos receptores para adenosina (A1, A2A, A2B e A3), que pertencem à família de proteínas acopladas a proteínas G. A cafeína se liga com maior afinidade aos receptores adenosinérgicos do tipo A1 (acoplados à proteína G inibitória) e A2A (acoplados à proteína G estimulatória). Por algum tempo acreditava-se que o receptor A3 não tivesse grande relevância para os efeitos da cafeína devido a seu alto valor de constante de dissociação. A ativação de receptores A3 inibe a produção de AMPc, através da ação de uma proteína G inibitória. Além disso, a ativação da fosfolipase C também é descrita em cérebro de ratos após a ativação deste receptor. A partir de revisão de artigos de pesquisa laboratorial e pesquisa clínica, pode-se notar a importância da cafeína e a influência do receptor A3 em algumas doenças que causam comprometimento cognitivo, como por exemplo a doença de Alzheimer. A doença de Alzheimer é a patologia neurodegenerativa mais frequentemente associada à idade, cujas manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas resultam em deficiência progressiva e incapacitação. A doença afeta aproximadamente 10% dos indivíduos com idade superior a 65 anos e 40% acima de 80 anos. Os efeitos biológicos da ativação dos receptores A3 pela adenosina ainda são alvo de investigação, porém há evidências de que estes receptores sejam os mediadores de vários dos efeitos associados à cafeína. Estudos in vitro com neurônios indicam que a cafeína, ao antagonizar receptores A3, evita a internalização do precursor da proteína beta amilóide. Aparentemente, ao inibir essa internalização, diminui-se a geração da proteína beta amilóide madura, que é a proteína responsável pela degeneração na doença de Alzheimer (DA).