Análise da expressão gênica em Trypanosoma cruzi em resposta à radiação ionizante pela técnica de microarranjo de DNA

• Autor(a) principal: Priscila Grynberg
• Data de Publicação: 2011
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/BUOS-8GZPCW
• topic: Bioinformática; Tripanossoma cruzi; Bioinformática; Genética Expressão

Entre os vários tipos de danos causados pela radiação ionizante, as lesões de maior importância biológica são as quebras de fita dupla de DNA. A tolerância a esse tipo de dano requer um eficiente aparato de reconhecimento e reparo de lesões e tais características definem o grau de resistência dos vários organismos a este tipo de estresse. O Trypanosoma cruzi é altamente resistente a raios gama, pois verificou-se que, após uma dose de 500 Gy de raios gama, o DNA genômico do parasito é totalmente fragmentado e o cariótipo é gradualmente reparado, restaurando o padrão de bandas cromossomais em menos de 48 horas. Neste trabalho, objetivamos, através da técnica de microarranjos, comparar o padrão de expressão gênica de epimastigotas provenientes de duas réplicas biológicas diferentes da cepa CL Brener de T. cruzi irradiadas ou não com uma dose sub-letal de 500 Gy. Os resultados mostraram que a irradiação causou paralisação no crescimento das células em cultura, mas não afetou a integridade das moléculas de RNA, ao contrário do que foi relatado para as moléculas de DNA. A expressão gênica foi afetada de forma tempo-dependente, sendo que o pico de genes subexpressos (composto em sua maioria por genes de função conhecida) ocorreu após 4 horas, e a superexpressão (pico composto majoritariamente por genes de função desconhecida), ocorreu após 96 horas. Quatro genes do maxicírculo e os pertencentes à família de proteínas com hot-spot para inserção de retroelementos (RHSs) foram fortemente induzidos a partir de 48 horas, já os genes relacionados às funções metabólicas basais apresentaram expressão diminuída. Não houve indução na expressão dos genes de reparo, com exceção do gene tirosil-DNA fosfodiesterase -1.