Caracterização da doença periodontal associada à artrite experimental em camundongos

• Autor(a) principal: Celso Martins Queiroz Junior
• Data de Publicação: 2011
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/BUOS-8RGJ2Q
• topic: TNF-; Microbiota Oral; Doença Periodontal; Artrite; Biologia celular; Microbiota oral; Doença periodontal; Fator de necrose de tumor; Artrite

A doença periodontal (DP) é uma condição inflamatória crônica, de origem infecciosa, associada à perda dos tecidos de suporte dos dentes. Sua patogênese pode estar associada a doenças sistêmicas, como a artrite reumatóide (AR). A AR é uma doença inflamatória crônica, progressiva, de caráter autoimune, que resulta na destruição articular. DP e AR compartilham inúmeras características e mecanismos patogênicos e, de fato, estudos clínicos indicam que pacientes com AR são acometidos por DP com mais frequência e maior gravidade. Porém esta associação ainda não está bem estabelecida. Sendo assim, os objetivos deste trabalho consistiram em caracterizar a DP induzida ou exacerbada pela AR utilizando modelos experimentais em camundongos. Inicialmente, estabeleceu-se um modelo de artrite crônica induzida por antígeno (albumina de soro bovino metilada) (AIA) e foram avaliados parâmetros articulares, periodontais e sistêmicos. Concomitantemente à lesão articular, observou-se perda óssea alveolar dependente da microbiota oral, associada ao aumento da expressão de TNF-, IL-1, IFN-, IL-6 na maxila, do fator de transcrição ROR no linfonodo cervical, de anticorpos séricos anti-colágeno tipo I, além de maior reatividade celular ao colágeno tipo I. Também houve melhora dos parâmetros articulares, orais e séricos avaliados na AIA após tratamento com uma terapia anti-TNF-. Posteriormente, associou-se o modelo experimental de AIA a um modelo de DP induzida por Aggregatibacter actinomycetemcomitans, para investigar a influência da AIA sobre a DP já estabelecida. A AIA exacerbou a perda óssea alveolar induzida por A. actinomycetemcomitans, ao passo que a infecção oral não alterou a lesão articular. Esse processo foi associado ao aumento da expressão do fator de transcrição tBET nos linfonodos cervicais, da citocina IFN- na maxila, bem como de níveis significativos de IL-6 no soro. Esta condição também foi melhorada após terapia anti-TNF-. Desta forma, conclui-se que a AIA experimental induz sinais de DP e exacerba a perda óssea alveolar desencadeada por A. actinomycetemcomitans. Essas alterações periodontais são dependentes da microbiota oral e são atenuadas por uma terapia anti-TNF-