Envolvimento das células da glia na ação antinociceptiva da toxina phα1β e da ω-conotoxina mviia na dor inflamatória periférica

• Autor(a) principal: Helia Tenza Ferrer
• Data de Publicação: 2019
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/47239
• topic: Glia; Morfologia; Dor inflamatória; Canais de cálcio dependente de voltagem; Phα1β; Neuroglia; Inflamação; Hiperalgesia; Dissertação Acadêmica

A lesão inflamatória de origem periférica aumenta a sensibilidade sensória a um estímulo mecânico de leve intensidade, provocando dor, um processo conhecido como alodinia. A recente descoberta de que astrócitos e micróglia da medula espinal tornam-se reativos devido à inflamação periférica, sugere que a glia deve estar envolvida na manifestação patológica da dor. Nesta tese, observou-se que a inflamação periférica, induzida pela injeção intraplantar do adjuvante completo de Freund (CFA), causa alodinia mecânica assim como mudanças na glia. Dentre essas mudanças destacamos o aumento de marcadores específicos da glia, aumento da proliferação de astrócitos assim como alterações morfológicas na micróglia, todas elas características do fenótipo reativo da glia. Além disso, este estudo descobriu que a injeção intratecal da toxina de aranha Phα1β, um peptídeo com ação analgésica que bloqueia canais de cálcio dependente de voltagem (VGCC), reverte todas as alterações da glia da medula espinal causadas pela inflamação periférica. Essas observações, em resumo, sugerem que a toxina Phα1β, além de sua já reconhecida ação analgésica, também possui efeitos anti-inflamatórios sobre a plasticidade glial.