Avaliação da possível participação do NGF na patologia do megaesôfago induzido pela infecção pelo Trypanosoma cruzi
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2016 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFMG |
Texto Completo: | http://hdl.handle.net/1843/BUBD-AA8J43 |
Resumo: | O megaesôfago chagásico é uma das principais complicações digestivas da fase crônica da doença de Chagas. Acredita-se que ele se desenvolva devido ao intenso processo de desnervação, o qual por sua vez é decorrente da infecção pelo parasito e da inflamação local. Sabendo do papel do NGF na comunicação entre sistema imune e o sistema nervoso, de suas propriedades neurotrófica e pró-inflamatória, neste trabalho nos propusemos avaliar a sua participação na patologia do megaesôfago chagásico. Para isso analisamos amostras de esôfago de 12 indivíduos infectados, sendo 6 deles sem megaesôfago ou sem qualquer sintoma da doença digestiva e 6 com megaesôfago. As amostras foram submetidas à imunohistoquimica para os anticorpos anti-NGF e anti-TrkA (receptor de NGF). Os resultados demonstraram imunorreatividade para NGF e TrkA no epitélio, eosinófilos e mastócitos e apenas para TrkA na muscular interna e neurônios do esôfago. Em indivíduos infectados sem megaesôfago foi demonstrado aumento significativo da imunorreatividade para NGF em mastócitos e aumento significativo para TrkA no epitélio, na camada muscular interna e em mastócitos da camada muscular interna. Além disso, foi vista correlação negativa entre o número de neurônios e o número de eosinófilos e mastócitos imunorreativos à NGF no plexo mioentérico. Em indivíduos infectados com megaesôfago foi visto aumento significativo da imunorreatividade para NGF e TrkA no epitélio, nos eosinófilos e nos mastócitos; e aumento significativo apenas para TrkA na camada muscular interna. A partir desses dados, sugerimos que o aumento da imunorreatividade ao NGF e a TrkA no esôfago de indivíduos infectados com o T. cruzi possa estar relacionado com a inflamação e também com a própria infecção causada pelo parasito. |
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Debora D'Avila ReisClaudia Rocha CarvalhoLuciana Hoffert Castro CruzJacqueline Garcia Duarte2019-08-13T21:55:37Z2019-08-13T21:55:37Z2016-01-28http://hdl.handle.net/1843/BUBD-AA8J43O megaesôfago chagásico é uma das principais complicações digestivas da fase crônica da doença de Chagas. Acredita-se que ele se desenvolva devido ao intenso processo de desnervação, o qual por sua vez é decorrente da infecção pelo parasito e da inflamação local. Sabendo do papel do NGF na comunicação entre sistema imune e o sistema nervoso, de suas propriedades neurotrófica e pró-inflamatória, neste trabalho nos propusemos avaliar a sua participação na patologia do megaesôfago chagásico. Para isso analisamos amostras de esôfago de 12 indivíduos infectados, sendo 6 deles sem megaesôfago ou sem qualquer sintoma da doença digestiva e 6 com megaesôfago. As amostras foram submetidas à imunohistoquimica para os anticorpos anti-NGF e anti-TrkA (receptor de NGF). Os resultados demonstraram imunorreatividade para NGF e TrkA no epitélio, eosinófilos e mastócitos e apenas para TrkA na muscular interna e neurônios do esôfago. Em indivíduos infectados sem megaesôfago foi demonstrado aumento significativo da imunorreatividade para NGF em mastócitos e aumento significativo para TrkA no epitélio, na camada muscular interna e em mastócitos da camada muscular interna. Além disso, foi vista correlação negativa entre o número de neurônios e o número de eosinófilos e mastócitos imunorreativos à NGF no plexo mioentérico. Em indivíduos infectados com megaesôfago foi visto aumento significativo da imunorreatividade para NGF e TrkA no epitélio, nos eosinófilos e nos mastócitos; e aumento significativo apenas para TrkA na camada muscular interna. A partir desses dados, sugerimos que o aumento da imunorreatividade ao NGF e a TrkA no esôfago de indivíduos infectados com o T. cruzi possa estar relacionado com a inflamação e também com a própria infecção causada pelo parasito.Chagasic megaesophagus is one of major digestive complications of chronic Chagas' disease. It is believed that it develops due to the intense process of denervation, which in turn is due to the parasite infection and local inflammation. Knowing the role of NGF in the cross-talk between the immune system and the nervous system, its neurotrophic and pro-inflammatory properties, this study aimed to evaluate its participation in the pathology of chagasic megaesophagus. For this we analyzed esophageal samples from 12 infected individuals, six of them without megaesophagus or any symptoms of digestive disease and 6 with megaesophagus. The samples were subjected to immunohistochemistry with anti-NGF and anti-TrkA (NGF receptor). The results showed immunoreactivity for NGF and TrkA in the epithelium, eosinophils and mast cells and only for TrkA in inner muscle layer and neurons in the esophagus. In infected individuals without megaesophagus it demonstrated significant increased immunoreactivity for NGF in mast cells and increased immunoreactivity for TrkA in the epithelium, inner muscle layer and mast cells of inner muscle layer. In addition, negative correlation was seen between the number of neurons and the number of eosinophils and mast cells immunoreactive for NGF in the myenteric plexus. In infected individuals with megaesophagus was seen significant increase in immunoreactivity for NGF and TrkA in the epithelium, eosinophils and mast cells, and significant increase only for TrkA in the inner muscle layer. From these data, we suggest that increased immunoreactivity for NGF and TrkA in the esophagus of individuals infected with T. cruzi may be related to inflammation and also with the parasite infection.Universidade Federal de Minas GeraisUFMGBiologia celularTrkAMegaesôfago chagásicoNGFAvaliação da possível participação do NGF na patologia do megaesôfago induzido pela infecção pelo Trypanosoma cruziinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGORIGINALdisserta__o_oficial__jacqueline_garcia_duarte.pdfapplication/pdf2187691https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUBD-AA8J43/1/disserta__o_oficial__jacqueline_garcia_duarte.pdf3cf4f42c96d634a4e6fd55dde0fdd510MD51TEXTdisserta__o_oficial__jacqueline_garcia_duarte.pdf.txtdisserta__o_oficial__jacqueline_garcia_duarte.pdf.txtExtracted texttext/plain99671https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUBD-AA8J43/2/disserta__o_oficial__jacqueline_garcia_duarte.pdf.txt0af1b7c76b7ff45f9553238783981bc9MD521843/BUBD-AA8J432020-01-23 09:54:50.891oai:repositorio.ufmg.br:1843/BUBD-AA8J43Repositório de PublicaçõesPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oaiopendoar:2020-01-23T12:54:50Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false |
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