Modelo experimental de indução à tendinose de Aquiles: um estudo morfométrico

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Rafael Duarte Silva
Data de Publicação: 2009
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/ECJS-7SFP7B
Resumo: Introdução: Microscopicamente, a tendinpatia se apresenta com desorganização e microruptura das fibras de colágeno, hipercelularidade, maior deposição de colágeno tipo III e glicosaminoglicanos. Objetivo: Avaliar morfometricamente os eventos envolvidos na patogenia e evolução da tendinose de Aquiles utilizando um modelo de indução em ratos machos. Metodologia: Foram utilizados trinta ratos machos Wistar divididos aleatoriamente em Grupo experimental (n=15) e Grupo controle (n=15). Cada grupo foi dividido nosintervalos de quatro (n=5), oito (n=5) e dezesseis (n=5) semanas. O grupo experimental correu em uma esteira adaptada cinco vezes por semana, durante 80 minutos diários, com velocidade de 26,8 m/min. Após o protocolo, os animais foram submetidos à eutanásia e os tendões de Aquiles direito e esquerdo foram extirpados, fixados e processados. Em seguida, realizou-se as colorações de Hematoxilina-Eosina, Picrosirius Red, Alcian Blue, AgNOR e TUNEL.Resultados: A densidade celular e as lacunas intersticiais aumentaram nos grupos experimentais da quarta (0,92 ± 0,06 vs 0,61 ± 0,05 - P<0,01) (9,93 ± 1,55 vs 3,7 ± 0,79 - P<0,01), oitava (0,85 ± 0,04 vs 0,58 ± 0,06 - P<0,05) (11,6 ± 2,59 vs 3,81 ± 0,87 - P<0,01) e décima sexta (0,82 ± 0,04 vs 0,53 ± 0,06 - P<0,01) (12,13 ± 1,03 vs 4,44 ± 0,56 - P<0,001) semana, respectivamente. Houve maior deposição de colágeno tipo III e glicosaminoglicanos nos grupos experimentais da quarta (43.4 ±3.84 vs 6.57 ± 3.06 - P<0.001) (8,33 ± 1,17 vs 3,97 ± 0,71 - P<0,01), oitava (50.45 ± 4.2 vs 6.71 ± 2.84 - P<0.0001) (9,12 ± 1,17 vs 4,19 ± 0,75 - P<0,01) e décima sexta (59.6 ± 2.41 vs 4.96 ± 1.32 - P<0.0001) (12,53 ± 1,56 vs 3,84 ± 0,66 - P<0,01) semana, respectivamente. A expressão da atividade celular foi maior nos grupos experimentais (4 grumos/núcleo vs 2 grumos/núcleo - P<0,0001) de todos os intervalos de tempo.Conclusão: Pode-se observar que o modelo proposto é eficaz para desenvolver uma lesão degenerativa no tendão de Aquiles livre de infiltrado inflamatório. Apartir desse modelo, futuras pesquisas devem investigar o efeito das diversas terapias físicas e farmacológicas para a tendinose de Aquiles.
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spelling Anilton Cesar VasconcelosTânia Clarete SampaioTânia Clarete SampaioMark Anthony GlazebrookRafael Duarte Silva2019-08-14T02:57:06Z2019-08-14T02:57:06Z2009-02-13http://hdl.handle.net/1843/ECJS-7SFP7BIntrodução: Microscopicamente, a tendinpatia se apresenta com desorganização e microruptura das fibras de colágeno, hipercelularidade, maior deposição de colágeno tipo III e glicosaminoglicanos. Objetivo: Avaliar morfometricamente os eventos envolvidos na patogenia e evolução da tendinose de Aquiles utilizando um modelo de indução em ratos machos. Metodologia: Foram utilizados trinta ratos machos Wistar divididos aleatoriamente em Grupo experimental (n=15) e Grupo controle (n=15). Cada grupo foi dividido nosintervalos de quatro (n=5), oito (n=5) e dezesseis (n=5) semanas. O grupo experimental correu em uma esteira adaptada cinco vezes por semana, durante 80 minutos diários, com velocidade de 26,8 m/min. Após o protocolo, os animais foram submetidos à eutanásia e os tendões de Aquiles direito e esquerdo foram extirpados, fixados e processados. Em seguida, realizou-se as colorações de Hematoxilina-Eosina, Picrosirius Red, Alcian Blue, AgNOR e TUNEL.Resultados: A densidade celular e as lacunas intersticiais aumentaram nos grupos experimentais da quarta (0,92 ± 0,06 vs 0,61 ± 0,05 - P<0,01) (9,93 ± 1,55 vs 3,7 ± 0,79 - P<0,01), oitava (0,85 ± 0,04 vs 0,58 ± 0,06 - P<0,05) (11,6 ± 2,59 vs 3,81 ± 0,87 - P<0,01) e décima sexta (0,82 ± 0,04 vs 0,53 ± 0,06 - P<0,01) (12,13 ± 1,03 vs 4,44 ± 0,56 - P<0,001) semana, respectivamente. Houve maior deposição de colágeno tipo III e glicosaminoglicanos nos grupos experimentais da quarta (43.4 ±3.84 vs 6.57 ± 3.06 - P<0.001) (8,33 ± 1,17 vs 3,97 ± 0,71 - P<0,01), oitava (50.45 ± 4.2 vs 6.71 ± 2.84 - P<0.0001) (9,12 ± 1,17 vs 4,19 ± 0,75 - P<0,01) e décima sexta (59.6 ± 2.41 vs 4.96 ± 1.32 - P<0.0001) (12,53 ± 1,56 vs 3,84 ± 0,66 - P<0,01) semana, respectivamente. A expressão da atividade celular foi maior nos grupos experimentais (4 grumos/núcleo vs 2 grumos/núcleo - P<0,0001) de todos os intervalos de tempo.Conclusão: Pode-se observar que o modelo proposto é eficaz para desenvolver uma lesão degenerativa no tendão de Aquiles livre de infiltrado inflamatório. Apartir desse modelo, futuras pesquisas devem investigar o efeito das diversas terapias físicas e farmacológicas para a tendinose de Aquiles.Background: Microscopically, tendinosis presents collagen fibers disorganization and microtears, hipercellularity, higher collagen type III and glicosaminoglicans deposition. Purpose: Morphometric evaluation of the Aquiles tendinosis` pathogen events and evolution, using a male rats induction model. Methods: Thirty male Wistar rats were randomized splitted in an experimental (n=15) and a control groups (n=15). Five animals/group were euthanized at four, eight and sixteen weeks. Experimental group ran on an adapted treadmill 5 times a week, 80minutes daily, at 26.8 m/min. Then, the right and left Achilles tendons were collected and processed. Obtained slides were stained by Hematoxilyn-Eosin, Picrosirius Red, Alcian Blue, AgNOR and TUNEL.Results: Cellular density and microtearing raised in the experimental group at fourth (0.92 ± 0.06 vs 0.61 ± 0.05 - P<0.01) (9.93 ± 1.55 vs 3.7 ± 0.79 - P<0.01), eighth (0.85 ± 0.04 vs 0.58 ± 0.06 - P<0.05) (11.6 ± 2.59 vs 3.81 ± 0.87 - P<0.01) and sixteenth (0.82 ± 0.04 vs 0.53 ± 0.06 - P<0.01) (12.13 ± 1.03 vs 4.44 ± 0.56 - P<0.001) weeks, respectively. There were more type III collagen and glycosaminoglycans deposition in the experimental group at fourth (43.4 ± 3.84 vs 6.57 ± 3.06 - P<0.001) (8.33 ± 1.17 vs 3.97 ± 0.71 - P<0.01), eighth (50.45 ± 4.2 vs 6.71 ± 2.84 - P<0.0001) (9.12 ± 1.17 vs 4.19 ± 0.75 - P<0.01) and sixteenth (59.6 ±2.41 vs 4.96 ± 1.32 - P<0.0001) (12.53 ± 1.56 vs 3.84 ± 0.66 - P<0.01) weeks, respectively. The cellular activity expression was higher in the experimental groups (4 clusters/nucleus vs 2 clusters/nucleus - P<0.0001) of all time intervals. Conclusions: The proposed model was able to induce degenerative injury and morphometry showed important results. Future researches must investigate physical and pharmacological therapies effects to the Achilles tendinosis.Universidade Federal de Minas GeraisUFMGTendinopatiaTendão do CalcâneoModalidades de fisioterapiaPatologiaTendinopatiaExperimento animalTendão de AquilesModelo experimental de indução à tendinose de Aquiles: um estudo morfométricoinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGORIGINALrafael_duarte_silva.pdfapplication/pdf2217379https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/ECJS-7SFP7B/1/rafael_duarte_silva.pdf437587c6831dfa4d4692813df8d35c9fMD51TEXTrafael_duarte_silva.pdf.txtrafael_duarte_silva.pdf.txtExtracted texttext/plain85011https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/ECJS-7SFP7B/2/rafael_duarte_silva.pdf.txte39e7d519055dc226527e6e99e0de287MD521843/ECJS-7SFP7B2019-11-14 13:54:45.114oai:repositorio.ufmg.br:1843/ECJS-7SFP7BRepositório de PublicaçõesPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oaiopendoar:2019-11-14T16:54:45Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false
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