Estudo estrutural dos componentes do sistema nervoso entérico e de células inflamatórias: uma contribuição a imunopatologia do megacólon chagásico.

• Autor(a) principal: Alexandre Barcelos Morais da Silveira
• Data de Publicação: 2007
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/ISJS-6YFHQJ
• topic: Celulas inflamatórias; Sistema nervoso entérico; Chagas, doença de; Imunopatologia; Megacolon; Sistema nervoso; Inflamação

A doença de Chagas é causada pelo parasita Tripanosoma cruzi, e dentre as suas várias manifestações clínicas, destacamos as alterações ocorridas no coração e no sistema digestivo. As alterações no sistema digestivo compreendem principalmente o megaesôfago e o megacólon. Sabe-se que o principal fator para o desenvolvimento dos megas chagásicos é a destruição de componentes do sistema nervoso entérico (SNE). No entanto a literatura apresenta uma escassez de trabalhos que visem caracterizar esses componentes assim como as células inflamatórias que participam do processo de destruição celular. Desta forma decidimos caracterizar no megacólon as alterações em componentes do SNE do cólon assim como as células inflamatórias presentes nos focos inflamatórios destes pacientes. Nossos resultados demonstraram que as lesões teciduais que ocorrem na fase crônica do megacólon chagásico são possivelmente resultantes de mecanismos de citotoxicidade diversos, dentre eles aqueles mediados por linfócitos T TIA-1+, células Natural Killer, macrófagos e eosinófilos. Que macrófagos, eosinófilos e mastócitos possivelmente participam do processo da fibrose observada nas camadas musculares do cólon de pacientes chagásicos portadores de megacólon. Que o desenvolvimento do megacólon chagásico parece ser explicado não apenas pela taxa de morte neuronal, mas também pela freqüência de destruição de cada classe de neurônio. A destruição seletiva de neurônios motores inibitórios nNOS+ e VIP+ e o aumento da freqüência de neurônios substância P+ parecem propiciar o desenvolvimento dessa patologia. Que a destruição de células enterogliais na infecção chagásica parece acontecer precocemente e não se co-relaciona com desenvolvimento do megacólon. Além disso, nossos resultados sugerem que é possível que as células enterogliais GFAP+ participem da modulação do processo inflamatório e, conseqüentemente, da proteção neuronal e do controle do desenvolvimento do megacólon chagásico. Concluímos que os dados apresentados por nosso trabalho servirão como referência para trabalhos posteriores, em outros modelos experimentais, nos quais possam ser comprovadas nossas especulações a respeito dos mecanismos de desenvolvimento do megacólon chagásico.