A ectopia tireoidiana na criança com hipotireoidismo congênito: a etiologia de 1997-2007 em Minas Gerais, Brasil

• Autor(a) principal: Andre Gonçalves Marinho
• Data de Publicação: 2015
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/BUBD-9VUPLC
• topic: Disgenesia tireoidiana; Triagem neonatal; Hipotireoidismo congênito; Ectopia tireoidiana; Etiologia; Sistema endócrino

Introdução- O hipotireoidismo congênito (HC), resultado da deficiência ou ausência da produção ou ação dos hormônios tireoidianos, faz parte da triagem neonatal em Minas Gerais, desde 1994. A ectopia tireoidiana, uma forma de disgenesia, é, isoladamente, sua causa mais prevalente. A fisiopatologia do distúrbio é pouco esclarecida e decorre da parada prematura na migração da glândula desde sua origem (faringe primitiva), tanto no trajeto até seu sítio fisiológico, como após este, nas formas extra-cervicais. No geral, a forma lingual representa 90% dos casos descritos, em que 70-75% dos casos cursarão com hipotireoidismo, sendo a forma predominante no HC. Isto se atribui à predominância de ectopia isolada nessa forma, já que, quando existe um tecido ortotópico associado, sugere-se que o risco de hipotireoidismo é menor. Apesar disso, são descritas crianças com ectopia pura que evoluem de forma semelhante, sem necessidade de reposição hormonal. Além do risco de resultados falso-negativos na triagem neonatal, com desenvolvimento posterior de hipotireoidismo, a ectopia apresenta outras complicações relacionadas a queixas locais, tireoidite auto-imune, hipertireoidismo e, inclusive, risco de malignização, o que a coloca a parte das demais etiologias do HC. Objetivos- O presente trabalho tem como objetivos o estudo da prevalência e características da ectopia tireoidiana infantil, incluindo suas formas de apresentação, em análise de 10 anos dos exames etiológicos das crianças triadas e diagnosticadas com HC, em Minas Gerais, Brasil. Materiais e métodos- Foram selecionadas as crianças triadas e diagnosticadas com formas permanentes do HC, entre 1º de janeiro de 1997 a 31 de julho de 2007, e revisados os exames etiológicos realizados aos 3 anos de vida: cintilografia, ultrassonografia, teste de descarga do perclorato e tireoglobulina. Destas, reunimos os casos de ectopia em dois grupos: ectopia com tecido ortotópico associado e ectopia pura, para compará-los quanto à gravidade do HC, com base em: dosagem de TSH da triagem (papel filtro), TSH e T4 livre séricos confirmatórios e dose de levotiroxina (por kg de peso corporal) que primeiro normalizou o TSH. Resultados- Dos 865 casos confirmados de HC, 680 foram de formas permanentes. Destes, 118 crianças (17,3%) tinham ectopia tireoidiana, sendo 74,5% do sexo feminino, com uma relação de 1:3 meninas. A mediana da idade para 1ª consulta (e início de tratamento) foi 25 dias, com apenas 7,7% destas atendidas antes dos 15 dias de vida. Separados por apresentação, 67 (56,8%) tinham glândula ortotópica e tecido ectópico e 51(43,2%) tinham ectopia pura. Não houve diferenças estatisticamente significativas entre os níveis de TSH de triagem, TSH e T4 livre séricos. Entretanto, a dose de levotiroxina necessária para normalizar o TSH pela primeira vez, teve diferença estatística significativa (p=0,0172), sendo maior no primeiro grupo. Todas as glândulas ortotópicas foram vistas somente à US, mostrando um tecido tireoidiano gisgenético em todos os casos. Nenhuma delas foi vista à CT (não houve captação de radioiodo). Discussão- Verificamos que a cobertura da triagem neonatal para HC em MG foi de 92,2%, com prevalência de 1:3370 casos. Destes, a ectopia tireoidiana foi responsável por 17,3% das formas permanentes. Nossos dados contrastaram com a literatura, verificando predominância da ectopia e glândula ortotópica sobre a ectopia pura. Além disso, verificamos que o primeiro grupo necessitou de doses mais altas de LT4 para normalizar o TSH, o que sugere uma maior gravidade do HC neste grupo. Ademais, nestas crianças, o tecido ortotópico, ao contrário do sugerido nas revisões recentes sobre o assunto, não se associou a vantagens quanto á gravidade do HC, além de apresentar características disgenéticas em todas as US, com captação nula de iodo em 100% das CT, demonstrando seu grau displásico e disfuncional. Acreditamos que mais estudos sobre a etiologia do HC e o avanço da biologia celular e molecular são necessários para compreender melhor a diversidade de suas formas de apresentação e perfis hormonais. Desta forma, futuramente, poderemos aprimorar a abordagem desses casos e seus resultados, além de prevenir, suas potenciais complicações.