Detalhes bibliográficos
Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
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spelling Antonio Lucio Teixeira JuniorAngelica Nogueira RodriguesAdriano Marcal PimentaManoel de Figueiredo VillarroelEliza Maria Rezende DázioDelma Aurelia da Silva2019-08-14T12:47:08Z2019-08-14T12:47:08Z2015-07-10http://hdl.handle.net/1843/BUBD-A57E6TPesquisa de delineamento misto, concomitante, descritivo e comparativo, com objetivo de analisar a influência de parâmetros clínicos e sócio-demográficos no desenvolvimento da Neuropatia Periférica Induzida por Quimioterapia (NPIQ) e validar os Monofilamentos de Semmes-Weinstein (MSW) como instrumento de avaliação. Estudo composto por 02 análises: Análise I: braço longitudinal(n=55) do qual participaram pacientes oncológicos que iniciariam proposta terapêutica com taxanes ou oxaliplatina, avaliados em 3 tempos (antes do tratamento, 6-12 semanas, 30-60 dias pós término); Análise II (estudo misto): um braço longitudinal(n=55) e outro transversal(n=44) do qual participaram voluntários 6-9 meses pós término do tratamento com taxanes ou oxaliplatina. A coleta de dados foi realizada por meio de entrevista, consulta à prontuários, exame clínico e Eletroneurografia. Como instrumentos optou-se, dentre outros, pelo Short McGill, Escala hospitalar de ansiedade e depressão (HAD) e o FACT/GOG-NTx, para avaliação de qualidade de vida. Para avaliação da NPIQ utilizou-se auto-relato de sintomas, Questionário de Neurotoxicidae Induzida por Antineoplásicos (QNIA), Monofilamentos de Semmes-Weinstein (MSW) e ENG(somente no braço longitudinal). Na análise de possíveis preditores clínicos e sócio-demográficos, análises de regressão logística identificaram que, no T2, a escolaridade pode ser considerada um preditor para auto relato de sintomas de NPIQ (p=0,048, OR=1,314, IC95%=1,002- 1,723). No T3, o uso de medicamentos em domicílio foi considerado protetor para sintomas auto relatados(p=0,041, OR=0,023, IC95%=0,001-0,862). Na validação dos monofilamentos a perda sensitiva2 foi definida como ponto de corte para diagnóstico de sintomas de NPIQ. Comparado ao QNIA, os MSW mostraram um VPP=93,5%. Comparado à ENG, os MSW mostraram sensibilidade de 100% e especificidade de 23,5%. Na análise II (Desenvolvimento e persistência de dor neuropática), no braço longitudinal, identificou-se aumento nos casos de dor neuropática quando comparados T1xT2 (p= 0,004), T1xT3 (p<0,001), salvo T2xT3(p=0,109). O risco de desenvolver dor neuropática para pacientes que apresentam sintomas de NPIQ foi de 43%(RR=1,429; IC95%=1,130-1,806). Sintomas em MMSS foram considerados preditores de desenvolvimento da dor neuropática (p=0,048, OR=1,122, IC95%=1,001-1,258) enquanto, sintomas orofaciais (p=0,005; OR=1,220, IC95%=1,063-1,401) foram considerados preditores de persistência 30-60 dias pós tratamento. No braço transversal, sintomas em MMII foram considerados preditores de persistência tardia de dor neuropática (p=0,001; OR=1,096, IC95%=1,040-1,156). CONCLUSÃO: O presente estudo não mostrou relação de causa-efeito entre diferentes parâmetros clínicos e o desenvolvimento da NPIQ, bastando a exposição à droga para a existência do risco para a síndrome. Os MSW são válidos e mostram alta especificidade, porém baixa sensibilidade, possivelmente em decorrência da ausência de um padrão ouro capaz de detectar neuropatias de fibras finas.This is a mixed design, concomitant, descriptive and comparative research, that had the objective of analyzing the influence of clinical parameters in the development of Chemotherapy Induced Peripheral Neuropathy (CIPN) and validating an evaluation instrument. This work is comprised of two analysis. Analyse I: longitudinal arm (n=55) of which participated oncologic patients who initiated therapeutic proposal with taxanes or oxaliplatin, evaluated at three times (before treatment, 6-12 weeks, 30-60 days after completion). Analyse II (mixed study): one longitudinal (n=55) and one cross-sectional arm (n=44) of which participated volunteers 6-9 months after the completion of the treatment with taxanes or oxaliplatin. Data collection was performed by means of interviews, consultation to medical records, clinical exam and ENG. As instruments, we opted, among others, for the Short McGill, HAD scale and the FACT/GOG-NTx. For the evaluation of CIPN, we used the symptom self-report, CINQ, SWM and ENG (only for the longitudinal arm). In the analysis for possible clinical and socio-demographic predictors, logistic regression analyses identified that, in T2, education might be considered a predictor for the symptom self-report of CIPN (p=0.040, OR=1.314, IC95%=1.002-1.723). In T3, the use of house medication was considered a protector for self-reported symptoms(p=0,041, OR=0,023, IC95%=0,001-0,862). In the monofilament validation, the sensorial loss was defined as cut-off point for the diagnosis of CIPN symptoms. When compared to the CINQ, the SWM showed VPP=93.5%. When compared to the ENG, the SWM showed sensitivity of 100% and specificity of 23.5%. In study II (development and persistence of neuropathic pain), we identified an increase of cases of neuropathic pain in the longitudinal arm when comparing T1 and T2 (p=0.004), T1 and T3 (p<0.001), save for T2 and T3 (p=0.109). The risk of developing neuropathic pain in patients presenting CIPN symptoms was of 43% (RR=1.429; IC95%=1.130-1.806). Upper limbs symptoms were considered predictors for the development of neuropathic pain (p=0.048; OR=1.122, IC95%=1.001-1.258), while orofacial symptoms (p=0.05; OR=1.220, IC95%=1.063-1.401) were considered predictors for persistence30-60 days after the treatment. In the cross-sectional arm, lower limbs symptoms were considered predictors for late persistence of neuropathic pain (p=0.001; OR=1.096, IC95%=1.040-1.156). The present study showed no cause-effect relation between different clinical parameters and the development of CIPN, sufficing the exposure to the drug for existing the risk of the syndrome. The SWM are valid and show high specificity however low sensitivity, probably due to the absence of a gold standard capable of detecting small fiber neuropathies.Universidade Federal de Minas GeraisUFMGNeurociênciasDor neuropáticaNeuropatia periféricaAlteração de sensibilidadeQuimioterapiaEstudo da neuropatia periférica induzida por quimioterapia: possíveis preditores clínicos e validação de instrumento de avaliaçãoinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGORIGINALversao_final_tese_delma_simao_depositada_ufmg__1_.pdfapplication/pdf3821656https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUBD-A57E6T/1/versao_final_tese_delma_simao_depositada_ufmg__1_.pdfc978fef16594d4470ca52fbd5a33856bMD51TEXTversao_final_tese_delma_simao_depositada_ufmg__1_.pdf.txtversao_final_tese_delma_simao_depositada_ufmg__1_.pdf.txtExtracted texttext/plain267522https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUBD-A57E6T/2/versao_final_tese_delma_simao_depositada_ufmg__1_.pdf.txt17d87b8a11053b5c890b2e080bf42129MD521843/BUBD-A57E6T2019-11-14 13:37:46.066oai:repositorio.ufmg.br:1843/BUBD-A57E6TRepositório InstitucionalPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oaiopendoar:2019-11-14T16:37:46Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false
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