Avaliação da resistência à insulina e da adiponectinemia no prolactinoma

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Lilian Freitas de Assunc?o Alves Rodrigues
Data de Publicação: 2011
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/BUOS-8NFERS
Resumo: A prolactina (PRL) é um hormônio multifuncional secretado pelas células lactotróficas da hipófise, cujos receptores estão localizados em vários tecidos. Prolactinomas são adenomas da hipófise que produzem e secretam PRL. A hiperprolactinemia associa-se a obesidade, resistência à insulina e disfunção endotelial. O controle dos níveis de PRL proporciona melhora dos parâmetros metabólicos. A resistência à insulina é a inabilidade desta de exercer suas numerosas ações, apesar de secreção pelas células beta preservada, e pode ser medida pelo cálculo do modelo de avaliação da homeostase de resistência à insulina (HOMA-IR). A adiponectina é uma proteína secretada principalmente pelos adipócitos, cujos valores reduzem-se na obesidade e na resistência à insulina. Seus níveis baixos relacionam-se ao risco aumentado de desenvolver diabetes. Evidências sugerem que a PRL inibe a liberação da adiponectina. Durante a gravidez e lactação níveis de adiponectina mostraram-se baixos, entretanto, em pacientes com prolactinoma os dados ainda são escassos. O objetivo desta dissertação foi avaliar as alterações metabólicas relacionadas à resistência à insulina e os níveis de adiponectina no prolactinoma e comparar com controles hígidos (GC) pareados para idade, gênero e índice de massa corporal (IMC). Fezse avaliação transversal de 40 pacientes com prolactinoma, selecionados no Serviço de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais, entre julho de 2008 e maio de 2010. Todos os sujeitos assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido. Os pacientes com prolactinoma foram alocados em dois grupos: a) 20 com prolactinoma descontrolado (PRLD), definido como sintomas de hiperprolactinemia e níveis elevados de PRL; b) 20 com prolactinoma controlado (PRLC), definido como ausência de sintomas de hiperprolactinemia e níveis normais de PRL nos últimos seis meses. As variáveis foram: índice de massa corporal (IMC), circunferência abdominal (CA), relação cintura/quadril (RCQ), pressão arterial (PA), perfil lipídico (colesterol total, CT; LDL colesterol, LDL-c; HDL colesterol, HDL-c e triglicérides, TG), HOMA-IR, adiponectina e síndrome metabólica. Não houve diferença estatística quanto a idade, gênero, IMC, PA, CT e LDL-c entre os grupos. As variáveis CA, RCQ, TG, HOMA-IR e síndrome metabólica foram significativamente maiores no grupo PRLD e os níveis de HDL-c e adiponectina foram significativamente menores no grupo PRLD. Os níveis de PRL foram 211,42±45,66, 15,69±2,45 e 13,74±1,08 ng/mL para PRLD, PRLC e GC, respectivamente (P<0,05 para PRLD vs. PRLC e GC). O HOMA-IR foi de 2,69±0,43, 1,20±0,19 e 1,16±0,16 mmol/L x !U/mL para PRLD, PRLC e GC, respectivamente (P<0,05, PRLD vs. PRLC e GC). Os níveis de adiponectina foram 5,78±0,78, 10,13±0,90 e 17,46±1,40 !g/mL para PRLD, PRLC e GC, respectivamente (P<0,01 para todas as comparações). A análise de correlações mostrou que os níveis de adiponectina se correlacionaram inversamente com PRL e HOMA-IR (P<0,01). Concluiu-se que a hiperprolactinemia em prolactinomas descontrolados está associada à resistência à insulina. Prolactinomas controlados têm níveis de HOMA-IR similares aos encontrados em indivíduos hígidos, mas mantêm os níveis mais baixos de adiponectina. Os dados sugerem que os prolactinomas por si só estão associados a níveis reduzidos de adiponectina, o que pode ser agravado pela resistência à insulina quando níveis mais elevados de PRL são atingidos em pacientes não controlados
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Seus níveis baixos relacionam-se ao risco aumentado de desenvolver diabetes. Evidências sugerem que a PRL inibe a liberação da adiponectina. Durante a gravidez e lactação níveis de adiponectina mostraram-se baixos, entretanto, em pacientes com prolactinoma os dados ainda são escassos. O objetivo desta dissertação foi avaliar as alterações metabólicas relacionadas à resistência à insulina e os níveis de adiponectina no prolactinoma e comparar com controles hígidos (GC) pareados para idade, gênero e índice de massa corporal (IMC). Fezse avaliação transversal de 40 pacientes com prolactinoma, selecionados no Serviço de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais, entre julho de 2008 e maio de 2010. Todos os sujeitos assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido. Os pacientes com prolactinoma foram alocados em dois grupos: a) 20 com prolactinoma descontrolado (PRLD), definido como sintomas de hiperprolactinemia e níveis elevados de PRL; b) 20 com prolactinoma controlado (PRLC), definido como ausência de sintomas de hiperprolactinemia e níveis normais de PRL nos últimos seis meses. As variáveis foram: índice de massa corporal (IMC), circunferência abdominal (CA), relação cintura/quadril (RCQ), pressão arterial (PA), perfil lipídico (colesterol total, CT; LDL colesterol, LDL-c; HDL colesterol, HDL-c e triglicérides, TG), HOMA-IR, adiponectina e síndrome metabólica. Não houve diferença estatística quanto a idade, gênero, IMC, PA, CT e LDL-c entre os grupos. As variáveis CA, RCQ, TG, HOMA-IR e síndrome metabólica foram significativamente maiores no grupo PRLD e os níveis de HDL-c e adiponectina foram significativamente menores no grupo PRLD. Os níveis de PRL foram 211,42±45,66, 15,69±2,45 e 13,74±1,08 ng/mL para PRLD, PRLC e GC, respectivamente (P<0,05 para PRLD vs. PRLC e GC). O HOMA-IR foi de 2,69±0,43, 1,20±0,19 e 1,16±0,16 mmol/L x !U/mL para PRLD, PRLC e GC, respectivamente (P<0,05, PRLD vs. PRLC e GC). Os níveis de adiponectina foram 5,78±0,78, 10,13±0,90 e 17,46±1,40 !g/mL para PRLD, PRLC e GC, respectivamente (P<0,01 para todas as comparações). A análise de correlações mostrou que os níveis de adiponectina se correlacionaram inversamente com PRL e HOMA-IR (P<0,01). Concluiu-se que a hiperprolactinemia em prolactinomas descontrolados está associada à resistência à insulina. Prolactinomas controlados têm níveis de HOMA-IR similares aos encontrados em indivíduos hígidos, mas mantêm os níveis mais baixos de adiponectina. Os dados sugerem que os prolactinomas por si só estão associados a níveis reduzidos de adiponectina, o que pode ser agravado pela resistência à insulina quando níveis mais elevados de PRL são atingidos em pacientes não controladosProlactin (PRL) is a multifunctional hormone secreted by the lactotroph cells of the pituitary whose receptors are located in several tissues. Prolactinomas are pituitary adenomas that produce and secrete PRL. Hyperprolactinemia is associated to obesity, insulin resistance and endothelial dysfunction. The control of PRL levels improves the metabolic parameters. Insulin resistance is the inability to exert its numerous actions, despite the preserved beta cells secretion, and it can be measured by the homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR). Adiponectin is a protein secreted mainly by adipocytes whose values are reduced in the obesity and insulin resistance. Its low levels are related to the increased risk of developing diabetes. Evidence suggests that PRL inhibits the adiponectin secretion. Low adiponectin levels were seen during pregnancy and lactation, however, data of patients with prolactinoma are still poor. The purpose of this dissertation was to assess the metabolic changes related to insulin resistance and the adinopectin levels in the prolactinoma and compare with healthy controls (CG) matched for age, gender and body mass index (BMI). A cross-sectional evaluation of 40 patients with prolactinoma, selected from Division of Endocrinology at the Hospital of Clinics of the Federal University of Minas Gerais, between July 2008 and May 2010. All study subjetics provided the free and informed consent document before enrollment. Patients with prolactinoma were divided into two groups: a) 20 with uncontrolled prolactinoma (UPRL), defined as hiperprolactinemia symptoms and high PRL levels; b) 20 with controlled prolactinoma (CPRL), defined as no hyperprolactemia symptoms and normal PRL levels in the last six months. The variable were as follows: body mass index (BMI), waist circumference (WC), waist/hip ratio (WHR), blood pressure (BP), lipid profile (total cholesterol, TC; LDL cholesterol, LDL-c; HDL cholesterol, HDL-c, and triglycerides, TG), HOMA-IR, adiponectin and metabolic syndrome. There was no statistical difference concerning age, gender, BMI, BP, TC and LDL-c between the groups. The variables WC, WHR, TG, HOMA-IR and metabolic syndrome were significantly higher in the UPRL group and the HDL-c and adiponectin levels were significantly lower in the UPRL group. The PRL levels were 211,42±45,66, 15,69±2,45 and 13,74±1,08 ng/mL for UPRL, CPRL and CG, respectively (P<0,05 for UPRL vs. CPRL and CG). The HOMA-IR was 2,69±0,43, 1,20±0,19 and 1,16±0,16 mmol/L x !U/mL for UPRL, CPRL and CG, respectively (P<0,05, UPRL vs. CPRL and CG). The adiponectin levels were 5,78±0,78, 10,13±0,90 and 17,46±1,40 !g/mL for UPRL, CPRL and CG, respectively (P<0,01 for all the comparisons). The analysis of correlations showed that the adiponectin levels are inversely correlated with PRL and HOMA-IR (P<0,01). The conclusion was that the hiperprolactinemia in uncontrolled prolactinomas is associated to the insulin resistance. Controlled prolactinomas have similar HOMA-IR levels to those found in healthy subjects, but still show lower adiponectin levels. These data altogether suggest that prolactinomas are per se a condition associated with decreased adiponectin levels, which may be aggravated by insulin resistance when higher prolactin levels are achieved in noncontrolled patientsUniversidade Federal de Minas GeraisUFMGProlactinomaHiperlipidemiasAdiponectinaResistência à insulinaProlactinomaHOMA-IRHiperlipidemiaAdiponectinaResistência à insulinaAvaliação da resistência à insulina e da adiponectinemia no prolactinomainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGORIGINALdisserta__o.pdfapplication/pdf933670https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-8NFERS/1/disserta__o.pdf6de360bc1e2bb21a9af3756f889ca8e8MD51TEXTdisserta__o.pdf.txtdisserta__o.pdf.txtExtracted texttext/plain123352https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-8NFERS/2/disserta__o.pdf.txt0e4ca382c5324b7e61056a2b1aa6749fMD521843/BUOS-8NFERS2019-11-14 10:51:20.13oai:repositorio.ufmg.br:1843/BUOS-8NFERSRepositório de PublicaçõesPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oaiopendoar:2019-11-14T13:51:20Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false
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