Histopatologia da esquistossomose murina em linhagens mutantes sem mastócitos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Clara Lucas Bernardino
Data de Publicação: 2021
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/50474
Resumo: No Brasil, a esquistossomose é uma doença endêmica e negligenciada, configurando-se em um grave problema de saúde pública. As manifestações clínicas no hospedeiro humano estão associadas à reação inflamatória granulomatosa aos ovos do parasito, em decorrência das atividades de células que compõem o sistema imunológico, como linfócitos, macrófagos, neutrófilos e eosinófilos. Entretanto, o papel dos mastócitos na imunopatogênese da esquistossomose é muito pouco conhecido, evidenciando uma lacuna de conhecimento que pode ser mitigada com a utilização de modelos murinos. No presente estudo, a histopatologia da infecção por Schistosoma mansoni em modelo murino deficiente de mastócitos foi avaliada no fígado, baço, pulmão e intestinos delgado e grosso. Foram observados, nos tratos portais dos camundongos deficientes de mastócitos, maiores intensidades de atividades inflamatórias em 34,29% dos camundongos e menor fibrose em 4,29%, com diferenças estatisticamente significativas dos camundongos Controle, que apresentaram em 4,40% dos camundongos menor intensidade de atividade inflamatória e em 18,68% maior fibrose. Nos pulmões, intestinos e no baço foram observadas alterações arquiteturais e resposta inflamatória granulomatosa ao redor de ovos do parasito no grupo deficiente de mastócitos, mas sem diferenças estatisticamente significativas com o grupo Controle. Esses resultados demonstram que os mastócitos participam da imunopatologia da esquistossomose, indicando um provável papel regulador da inflamação e indutor da sua resolução por fibrose. O presente estudo permite novas perspectivas na busca de compreender e elucidar a ocorrência da resposta imune da esquistossomose, bem como a participação e atuação dos mastócitos na doença.
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No presente estudo, a histopatologia da infecção por Schistosoma mansoni em modelo murino deficiente de mastócitos foi avaliada no fígado, baço, pulmão e intestinos delgado e grosso. Foram observados, nos tratos portais dos camundongos deficientes de mastócitos, maiores intensidades de atividades inflamatórias em 34,29% dos camundongos e menor fibrose em 4,29%, com diferenças estatisticamente significativas dos camundongos Controle, que apresentaram em 4,40% dos camundongos menor intensidade de atividade inflamatória e em 18,68% maior fibrose. Nos pulmões, intestinos e no baço foram observadas alterações arquiteturais e resposta inflamatória granulomatosa ao redor de ovos do parasito no grupo deficiente de mastócitos, mas sem diferenças estatisticamente significativas com o grupo Controle. Esses resultados demonstram que os mastócitos participam da imunopatologia da esquistossomose, indicando um provável papel regulador da inflamação e indutor da sua resolução por fibrose. O presente estudo permite novas perspectivas na busca de compreender e elucidar a ocorrência da resposta imune da esquistossomose, bem como a participação e atuação dos mastócitos na doença.In Brazil, schistosomiasis is an endemic and neglected disease, becoming a serious public health problem. The clinical manifestations in the human host are associated with the granulomatous inflammatory reaction to the parasite's eggs, due to the activities of cells that make up the immune system, such as lymphocytes, macrophages, neutrophils and eosinophils. However, the role of mast cells in the immunopathogenesis of schistosomiasis is very little known, showing a knowledge gap that can be mitigated with the use of murine models. In the present study, the histopathology of Schistosoma mansoni infection in a deficient murine model of mast cells was evaluated in the liver, spleen, lung and small and large intestines. In the portal tracts of mast cell deficient mice, greater intensities of inflammatory activities were observed in 34.29% of the mice and less fibrosis in 4.29%, with statistically significant differences in the Control mice, which presented in 4.40% of the mice lower intensity of inflammatory activity and 18.68% higher fibrosis. In the lungs, intestines and spleen, architectural changes and granulomatous inflammatory response were observed around the parasite's eggs in the mast cell deficient group, but without statistically significant differences with the Control group. These results demonstrate that mast cells participate in the immunopathology of schistosomiasis, indicating a probable role that regulates inflammation and induces its resolution by fibrosis. The present study allows new perspectives in the search to understand and elucidate the occurrence of the immune response of schistosomiasis, as well as the participation and performance of mast cells in the disease.CNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e TecnológicoporUniversidade Federal de Minas GeraisPrograma de Pós-Graduação em PatologiaUFMGBrasilICB - INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLOGICASPatologiaSchistosoma mansoniEsquistossomoseMastócitosSchistosoma mansoni;Imunopatologia;Esquistossomose;Mastócitos;Modelo murino.Histopatologia da esquistossomose murina em linhagens mutantes sem mastócitosinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGORIGINALManuscrito Dissertaçao - Clara Bernardino.pdfManuscrito Dissertaçao - Clara Bernardino.pdfapplication/pdf4931504https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/50474/1/Manuscrito%20Disserta%c3%a7ao%20-%20Clara%20Bernardino.pdf3b7d2d378cd99449b0c5e466072ba2f7MD51LICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-82118https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/50474/2/license.txtcda590c95a0b51b4d15f60c9642ca272MD521843/504742023-02-27 16:49:16.725oai:repositorio.ufmg.br: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ório de PublicaçõesPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oaiopendoar:2023-02-27T19:49:16Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false
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