Expressão de receptores Fcg em leucócitos de portadores das formas clínicas indeterminada e cardíaca da doença de Chagas

• Autor(a) principal: Paula Souza Lage
• Data de Publicação: 2008
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/ECJS-7SFNMN
• topic: Patologia; Receptores de IgG; Patologia; Doença de Chagas

Introdução: Receptores para Fc de IgG (FcgR) são moléculas que atuam na interface da resposta imune celular/humoral e contribuem na ativação e/ou modulação da resposta immune. Em humanos, são descritas três categorias de FcgR: FcgRI (CD64), FcgRII (CD32) e FcgRIII (CD16). FcgRI, FcgRIIa e RIII ativam a resposta cellular, enquanto o RIIb apresenta papel inibitório. Na infecção pelo T. cruzi, há poucos estudos em humanos. Estudos prévios demonstraram que pacientes assintomáticos apresentavam maior expressão de CD64 em monócitose maior freqüência de monócitos CD16+ (VITELLLI et al., 2004).Objetivo: Avaliar a expressão dos FcgRs no contexto ex-vivo e o impacto da estimulação antígeno específica em leucócitos do sangue periférico de pacientes portadores das formas clínicas indeterminadas e cardíacas da doença de Chagas. Metodologia: Amostras de sangue periférico foram coletadas de indivíduos não infectados e portadores das formas crônicas indeterminada e cardíaca. Foi realizada imunfenotipagem por citometria de fluxo de leucócitos de sangueperiférico. Amostras de sangue também foram cultivadas por 5 horas na presença de antígenos de tripomastigotas e posteriormente imunofenotipadas. Resultados: Na avaliação ex-vivo, neutrófilos do sangue periférico de pacientes infectados apresentaram menor expressão de CD16 e CD32. A estimulação por antígenos derivados do T.cruzi induziu queda na expressão de todos FcgRs em neutrófilos de pacientes não infectados e infectados, porém com maior intensidade nos pacientes cardíacos. Na população de monócitos, foi observado aumento na expressão de CD16 nos pacientes assintomáticos e quedade CD32 em pacientes cardíacos. Em linfócitos, a estimulação antigênica induziu queda na expressão de CD16 em todos os grupos, especialmente em pacientes cardíacos. Conclusões: A estimulação antígeno específica induziu queda na expressão de FcgR em diferentes populações de leucócitos. Tal modulação, que poderia ser conseqüência da internalização ou clareamento do complexoligante /receptor, foi predominante em pacientes cardíacos, indicando ser elemento importante nos eventos imunológicos observados nas formas clínicas mais graves da infecção.