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Antonio Lucio Teixeira JuniorDelma Aurelia da SilvaKarine Marley Captein2019-08-14T03:23:58Z2019-08-14T03:23:58Z2018-03-13http://hdl.handle.net/1843/BUOS-B3XLEVIntrodução: A dor neuropática induzida por quimioterapia (DNIQ) é um grave efeito adverso que pode persistir por até 2 anos após a interrupção do tratamento antineoplásico. A consequência clínica da DNIQ envolve a perda dos beneficos do tratamento contra o câncer além de significativo impacto na qualidade de vida. Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na DNIQ ainda não são totalmente elucidados e, geralmente, dependem do mecanismo de ação dos antineoplásicos. A neuroinflamação envolvida na fisiopatologia da DNIQ tem sido cada vez mais discutida. A lesão induzida por quimioterápicos estimula a infiltração de macrófagos e secreção de varias citocinas e quimiocinas. Objetivo: Avaliar os níveis plasmáticos de marcadores inflamatórios e fator neurotrófico derivado do cérebro em pacientes com dor neuropática persistente induzida por quimioterapia. Métodos: Estudo transversal analítico e correlacional, avaliamos 32 pacientes oncológicos sendo 19 sem dor neuropática e 13 com dor neuropática, 6 a 9 meses após tratamento quimioterápico e 23 controles saudáveis, utilizando-se entrevista clínica com auto relato de sintomas de dor neuropática, os questionários de dor Short McGill, Questionário de Neurotoxicidade Induzida por Quimioterapia (QNIA), escala para avaliar qualidade de vida (FACT/GOG-Ntx), escala hospitalar de ansiedade e depressão (HAD). Dosagens de BDNF, da citocina IL-6 e das quimiocinas CXCL8/IL-8, CXCL10/IP-10, CCL2/MCP-1, CCL5/RANTES, CXCL9/MIG e Eotaxina. Resultados: Os pacientes oncológicos apresentaram uma mediana de idade de 52,5 anos. Houve predomínio de mulheres, com diagnóstico de câncer de mama em estadiamento II ou III, em tratamento adjuvante principalmente com paclitaxel, sendo o principal protocolo antineoplásico, Adrianicina, Ciclifosfamida e Paclitaxel (AC-T). 62,5% dos pacientes apresentaram queixas de dor com intensidade moderada a intensa. Além disso, pacientes com dor neuropática apresentaram maiores índices de dor sensorial e afetiva. Neste mesmo grupo, sintomas de parestesia e disestesia em Membros Inferiores (MMII) e Membros Superiores (MMSS) foram mais presentes. Bem como, prejuízo da qualidade de vida nas subescalas bem estar físico e neurotoxicidade impactando na funcionalidade. Entretanto não houve diferença significativa nos sintomas de depressão e ansiedade entre os grupos. A presença de dor neuropática não se diferenciou entre os grupos sem dor neuropática e controle nas concentrações de marcadores inflamatórios e BDNF. Entretanto foi encontrado redução das concentrações de BDNF e CCL2/MCP1 no grupo sem dor neuropática comparado aos grupos com dor neuropática e controle. As proteínas CXCL8/IL8, CCL5/Rantes e CCL11/Eotaxina se correlacionaram positivamente com a qualidade de vida no grupo com dor neuropática. Enquanto CCL2/MCP-1 apresentou correlação negativa no grupo sem dor neuropática. Neste mesmo grupo BDNF correlacionou negativamente com a subescala neurotoxicidade. Conclusão: O presente estudo não mostrou associação entre dor neuropática, marcadores inflamatórios e fator neurotrófico. Entretanto, pacientes com dor neuropática apresentam maiores índices de dor sensorial e afetiva, maiores sintomas de parestesia e disestesia em MMII e MMSS, além de prejuízo na de qualidade de vidaIntroduction: Chemotherapy Induced Peripheral Neurophic Pain (CIPNP) is a serious adverse effect that can persist up to 2 years after discontinuation of antineoplastic treatment. The clinical subordination of the CIPNP involves a loss of the benefits of cancer treatment in addition to a significant impact on quality of life. The pathophysiological mechanisms involved in CIPNP are not yet fully elucidated and generally dependent on the mechanism of action of antineoplastic agents. Neuroinflammation involved the pathophysiology of CIPNP had more and less time discussed. Induction induced by chemotherapy stimulates the infiltration of macrophages and secretion of various cytokines and chemokines. Objective: to evaluate plasma levels of inflammatory markers and brain-derived neurotrophic factor in patients with persistent chemotherapy-induced neuropathy. METHODS: A cross-sectional, analytical and correlational study evaluating 32 cancer patients, 19 of whom had no neuropathic pain and 13 with neuropathic pain, 6 to 9 months after chemotherapy and 23 healthy controls, using a clinical self-report of neuropathic pain symptoms , Short Pain Questionnaires, Questionnaire of Chemotherapy-Induced Neurotoxicity (QNIA), Quality of Life Scale (FACT / GOG-Ntx), Hospital Anxiety and Depression Scale (HAD). Dosages of BDNF, cytokine IL-6 and chemokines CXCL8 / IL-8, CXCL10 / IP-10, CCL2 / MCP-1, CCL5 / RANTES, CXCL9 / MIG and Eotaxin. Results: Cancer patients had a median age of 52.5 years. There was a predominance of women, with a diagnosis of stage II or III breast cancer, in adjuvant treatment mainly with paclitaxel, being the main antineoplastic protocol, Adrianicina, Cycliphosphamide and Paclitaxel (AC-T). 62.5% of the patients presented complaints of pain with moderate to intense intensity. In addition, patients with neuropathic pain had higher rates of sensory and affective pain. In this same group, symptoms of paresthesia and dysesthesia in MMII and MMSS were more present. As well as, higher quality of life scores in subscales physical well-being and neurotoxicity, however, there was no significant difference in the symptoms of depression and anxiety between groups. The presence of neuropathic pain did not differ between the groups without neuropathic pain and control in the concentrations of inflammatory markers and BDNF. However, a reduction in the concentrations of BDNF and CCL2 / MCP1 was found in the group without neuropathic pain compared to the groups with neuropathic pain and control. The CXCL8 / IL8, CCL5 / Rantes and CCL11 / Eotaxin proteins correlated positively with quality of life in the neuropathic pain group. While CCL2 / MCP-1 showed a negative correlation in the group without neuropathic pain. In this same group BDNF correlated negatively with the subscale neurotoxicity. Conclusion: The present study did not show an association between neuropathic pain, inflammatory markers and neurotrophic factor. However, patients with neuropathic pain have higher rates of sensory and affective pain, greater symptoms of paresthesia and dysesthesia in MMII and MMSS, as well as impairment in quality of lifeUniversidade Federal de Minas GeraisUFMGNeuropatiaQuimioterapiaNeurociênciasBiomarcadoresDor neuropáticaNeuropatia periféricaQuimioterapiaBiomarcadoresEstudo de potenciais marcadores inflamatórios e fator neurotrófico derivado do cerebro na dor neuropática persistente em pacientes oncológicosinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGORIGINALdissertacao_karine__marley_captein_cd_pdf.pdfapplication/pdf2734616https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-B3XLEV/1/dissertacao_karine__marley_captein_cd_pdf.pdf85c3d5c5c1220d1398e6d7045c42be10MD51TEXTdissertacao_karine__marley_captein_cd_pdf.pdf.txtdissertacao_karine__marley_captein_cd_pdf.pdf.txtExtracted texttext/plain152957https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-B3XLEV/2/dissertacao_karine__marley_captein_cd_pdf.pdf.txtb50d8f7f52672e1e0b3588601404d529MD521843/BUOS-B3XLEV2019-11-14 14:50:16.114oai:repositorio.ufmg.br:1843/BUOS-B3XLEVRepositório InstitucionalPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oaiopendoar:2019-11-14T17:50:16Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false
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