Proliferação epitelial gástrica em crianças infectadas por Helicobacter pylori

• Autor(a) principal: Christiane Teixeira Cartelle
• Data de Publicação: 2006
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/BUOS-9C3HXT
• topic: Patologia; Neoplasias gástricas/complicações; Divisão celular; Gastrite/patologia; Infecções por helicobacter/patologia; Patologia; Imunoistoquímica; Infecções por helicobacter/complicações; Contagem de células; Adolescente; Proteínas de bactérias; Células epiteliais; Pré-escolar; Antígeno nuclear de célula em proliferação; Mucosa gástrica; Úlcera duodenal/patologia; Crianças; Helicobacter pylori/patogenicidade

Introdução: A proliferação celular estimulada por H. pylori pode ter papel significativo na carcinogênese gástrica. Admite-se que a infecção na infância determine o risco de desenvolvimento do câncer gástrico. O microrganismo é capaz de modificar o turnover epitelial da mucosa gástrica induzindo hiperproliferação e apoptose. O aumento daproliferação pode ocorrer diretamente pela ação de fatores ligados à bactéria, indiretamente pela resposta inflamatória do hospedeiro ou pela interação entre ambos. Entre os fatores relacionados à bactéria destaca-se a infecção por amostras cagA positivas que induzem a taxas maiores de proliferação celular. Muitos estudos sobre proliferação celular têm sido realizados com foco em adultos. Os estudos em crianças são escassos e não abordam as diferenças em relação ao status cagA e doenças associadas à infecção. Objetivos: Analisar a proliferação epitelial gástrica em crianças infectadas por H. pylori em relação com o tipo de amostra, associação com úlcera duodenal (UD) e intensidade da gastrite. Pacientes e Métodos: Estudaram-se 54pacientes (28 meninos e 26 meninas; idade 10± 3,7anos), nove H. pylori negativos (grupo controle) e 45 H. pylori positivos: 15 com UD (cagA+) e 30 com gastrite (19 cagA+). A presença da bactéria foi determinada por urease, cultura e PCR; o status cagA foi determinado por PCR. A proliferação epitelial foi estudada por imunohistoquímica (sABC) em núcleos do antro gástrico marcados com Ki67. A porcentagemde núcleos Ki67+ foi determinada por caso e por colo glandular em cada grupo diagnóstico e relacionada com a presença de H. pylori e tipo de amostra. Resultados: A porcentagem de núcleos Ki67+ foi mais alta nos pacientes infectados por H. pylori (40,9%) que naqueles não infectados (14,3%) (p10-3), nos pacientes com UD (41,9%) que naqueles com gastrite (40,2%)(p=0,075) e nos pacientes infectados por amostrascagA+ (42,3%) em relação aos pacientes cagA- (32,2%)(p10-3). Entre os casos de gastrite, a proliferação celular foi significativamente maior no grupo cagA+ (42,7% núcleos Ki67+) quando comparada com o grupo cagA- (32,2% núcleos Ki67+)(p10-3); não houve diferença entre pacientes cagA+ com UD (41,9%) e gastrite (42,7%)(p=0,45). Entretanto, a porcentagem de núcleos Ki67+/ colo glandular foi significativamente maior nos casos de UD do que nos de gastrite (p=0,001). Observousecorrelação direta da inflamação e da atividade nos pacientes infectados por H. pylori (p=0,005 e p= 0,001), no grupo infectado por amostras cagA+ (p= 0,04 e p=0,003) e no grupo de pacientes com UD (p= 0,01 e 0,04). No grupo de pacientes com gastrite não se observou correlação entre os parâmetros da gastrite e a proliferação celular (p>0,1).Conclusão: Em crianças, a infecção por amostras de H. pylori cagA+ se associa com o aumento da proliferação epitelial. A proliferação epitelial foi significativamente maior em pacientes com UD que naqueles com gastrite e correlacionou-se diretamente com a intensidade da gastrite nos pacientes com UD. Nossos resultados não corroboram o papel atribuído à proliferação celular na carcinogênese gástrica e sugerem que a resposta inflamatória pode modular o processo.