Estudo dos mecanismos endógenos mobilizados pela eletroacupuntura no ponto e36 para a indução de efeito antinociceptivo em modelo orofacial em ratos.

• Autor(a) principal: Renato Teixeira Almeida
• Data de Publicação: 2010
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/BUOS-8E5J5V
• topic: Fisiologia e Farmacologia; Antinocicepção; Fisiologia

No presente estudo, investigou-se a capacidade da eletroacupuntura no ponto E36 ativar as vias endógenas NO/GMPc/KATP, canabinóides, GABA e noradrenalina para a obtenção de antinocicepção orofacial em ratos. Para tal, foi utilizada, como modelo algesimétrico, uma modificação do teste de retirada da cauda, denominado Tail-Flick, inicialmente descrito por Damour & Smith (1941), no qual o estímulo térmico é aplicado à face, ao invés da cauda do animal. Com relação à via do NO, os resultados demonstraram que a antinocicepção causada pela acupuntura ocorre através da participação das isoformas neuronal e indutível da enzima NOsintase, uma vez que a pré-injeção intra-peritoneal dos seus antagonistas específicos N-propil-L-arginina (1 e 2 mg/kg) e aminoguanidina (0.5, 1 e 2 mg/kg), respectivamente, conseguiram reverter o aumento no limiar de retirada da face do rato promovido pela acupuntura. O mesmo efeito não foi observado quando da utilização do L-NIO, antagonista da isoforma endotelial da NOsintase. Além disso, a dosagem por colorimetria de nitrito, um metabólito do NO, revelou um significativo aumento (2x) na concentração plasmática após a acupuntura e um aumento consideravelmente maior no fluido cerebroespinal (4x). No que diz respeito à participação de canabinóides na antinocicepção orofacial, os resultados demonstram que a pré-injeção do AM 251, antagonista de receptores CB1, foi capaz de bloquear o efeito da acupuntura, tanto quando utilizada a via intraperitoneal (1 e 2 mg/kg), quanto com a injeção ICV (1 e 2 g). Curiosamente, esse efeito não foi obtido quando a via IT foi utilizada para a administração do AM 251. As pré-injeções do MAPF (1 e 2 mg/kg), inibidor da FAAH, enzima que degrada a anandamida, ou do VDM 11 (5 e 10 mg/kg), inibidor de recaptação de desse neurotransmissor, foram capazes de potencializar o efeito da acupuntura tanto em intensidade quanto em tempo de ação. No entanto, o antagonista de receptores CB2, AM 630 (1 e 2 mg/kg), não foi capaz de promover nenhuma modificação no efeito obtido pela acupuntura do ponto E36. Os sistemas GABAérgico e noradrenérgico, no modelo testado, parecem não estar envolvidos com a antinocicepção orofacial da acupuntura uma vez que o saclofeno (20 mg/kg), antagonista de receptores GABAB, a guvacina (20, 40 e 80 mg/kg), inibidor da recaptação do GABA e a ioimbina (1, 2 e 4 mg/kg), antagonista de receptores 2, não foram capazes de produzir modificações em nenhuma das doses testadas. Esses dados sugerem a participação das vias NO/GMPc/KATP e dos endocanabinóides no efeito antinociceptivo orofacial obtido pela eletroacupuntura do ponto E36, e que esse efeito parece ocorrer pela ativação de núcleos do sistema nervoso central supra-espinal.