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Sandhi Maria BarretoLuana Giatti GonçalvesAntonio Luiz Pinho RibeiroJorge Alexandre Barbosa NevesBernardo Lessa HortaAntônio Augusto Moura da SilvaLidyane do Valle Camelo2019-08-14T02:42:58Z2019-08-14T02:42:58Z2014-11-21http://hdl.handle.net/1843/BUOS-9V4HG4A exposição à adversidade social no curso de vida está associada a uma maior carga de morbidade e mortalidade por doenças cardiovasculares. Entretanto, pouco se sabe sobre os mecanismos biológicos, comportamentais e os relacionados ao estresse que poderiam mediar essa associação. O objetivo desta tese foi investigar a posição socioeconômica no curso de vida e sua associação com a inflamação crônica e a aterosclerose subclínica no contexto brasileiro. Adicionalmente, foram explorados fatores que poderiam mediar essa associação como os comportamentos de risco à saúde, alterações metabólicas e o estresse no trabalho. Como fonte de informações, utilizamos os dados da linha de base (2008-2010) do Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (ELSA-Brasil). A inflamação crônica foi mensurada por meio da proteína C-reativa (PCR). Utilizando modelos de regressão linear múltipla, encontramos que baixa posição socioeconômica na infância (mensurada pela escolaridade materna) foi associada a um aumento dos níveis séricos de PCR, entretanto essa associação não foi independente da posição social na juventude (aferida pela escolaridade do participante) e da posição social na vida adulta (avaliada por meio da classe social da ocupação e da renda familiar per capita). Apesar disso, encontramos que a PCR aumentou de forma linear à medida que o número de exposições às circunstâncias sociais desfavoráveis aumentou ao longo da vida. Utilizando modelos de equações estruturais, encontramos que a aglomeração de alterações metabólicas (obesidade, hipertensão arterial, baixo HDL, hipertrigliceridemia e diabetes) foi responsável por 49,5% do efeito total da posição socioeconômica cumulativa (variável latente composta pelos indicadores de posição social na infância, juventude e vida adulta) na PCR entre as mulheres, mas essa proporção foi inferior entre os homens (20,2%). A aglomeração de comportamentos de risco à saúde (tabagismo, inatividade física e consumo excessivo de álcool) foi responsável por 13,4% do efeito total da posição socioeconômica cumulativa na PCR entre os homens, mas esse mesmo percentual foi de apenas 4,4% entre as mulheres. Consequentemente, o efeito direto da posição socioeconômica cumulativa na PCR (não mediado pela aglomeração de alterações metabólicas e de comportamentos de risco à saúde) foi alto (63,2% e 44,6% entre homens e mulheres, respectivamente). A aterosclerose subclínica foi aferida por meio da espessura médio-intimal carotídea (IMT do inglês: intima-media thickness). Utilizando modelos de regressão linear múltipla, encontramos que apresentar baixa posição social na infância (mensurada pela escolaridade materna) foi associado a maiores níveis de IMT apenas entre as mulheres. Já a baixa posição social na juventude (mensurada pela escolaridade do participante) e na vida adulta (aferida pela classe social da ocupação) foi associada a um aumento no IMT em ambos os gêneros. O IMT também aumentou à medida que número de exposições a condições sociais adversas aumentou ao longo da vida, especialmente entre as mulheres. Foi construído um grafo acíclico dirigido para expressar as relações causais entre a posição socioeconômica ao longo da vida e o IMT com intuito de auxiliar na investigação do papel mediador do estresse no trabalho, avaliado por meio da versão brasileira do Swedish Demand-Control-Support Questionnaire (DCSQ). Encontramos que o estresse no trabalho, segundo o modelo teórico proposto por Karasek, e o baixo controle no trabalho falharam em explicar substancialmente a associação entre a baixa posição socioeconômica ao longo da vida e maiores níveis de IMT em ambos os gêneros. A baixa posição socioeconômica ao longo da vida foi associada à inflamação crônica e a aterosclerose subclínica no contexto brasileiro. Esses achados sugerem que intervenções sociais realizadas em uma única etapa da vida podem ser insuficientes para lidar com as desigualdades em saúde. Expressiva parcela da associação entre a posição social ao longo da vida e a PCR não foi mediada pelos comportamentos de risco à saúde e por alterações metabólicas, o que sugere que outros mecanismos podem estar envolvidos na mediação dessa associação, como o estresse psicossocial. Entretanto, encontramos que o estresse no trabalho não mediou à associação entre posição social ao longo da vida e o IMT. O estresse no trabalho é apenas um aspecto do estresse psicossocial e outras fontes de estresse, não avaliadas nesta tese, podem ser aspectos importantes para explicar as desigualdades sociais em saúde no contexto brasileiro, o que poderá ser explorado no futuro com dados da coorte do ELSA-Brasil.The exposure to social adversity across the life course is associated with a higher burden of cardiovascular disease morbidity and mortality. However, little is known about the mechanisms that could mediate this association such as biological and behavioral mechanisms, as well as the mechanisms related to stress. The aim of this dissertation was to investigate the socioeconomic position (SEP) across the life course and its association with chronic inflammation and subclinical atherosclerosis in Brazilian context. In addition, we explored factors that could mediate this association as health-risk behaviors, metabolic alterations and job stress. As a source of information, we use data from the baseline (2008-2010) of the Brazilian Longitudinal Study of Adult Health (ELSA-Brasil). Chronic inflammation was measured by C-reactive protein (CRP). Using multiple linear regression models, we found that low childhood SEP (measured by maternal education) was associated with increased CRP. However, this association was not independent of young SEP (evaluated by participants own education) and adulthood SEP (assessed by occupational social class and by per capita household income). Nevertheless, we found that CRP increased linearly with increasing numbers of exposure to unfavorable social circumstances over the life course. Using structural equation modeling, we found that the clustering of metabolic alterations (obesity, hypertension, low HDL, hypertriglyceridemia and diabetes) accounted for 49.5% of the total effect of cumulative SEP (latent variable composed by indicators of SEP in childhood, young and adulthood) in CRP among women, but this proportion was lower among men (20.2%). The clustering of health-risk behaviors (smoking, physical inactivity and excessive alcohol consumption) accounted for 13.4% of the total effect of cumulative SEP in CRP in men, but this percentage was only 4.4% among women. Consequently, the direct effect of cumulative SEP in CRP (which was not mediated by the clustering of metabolic alterations and health-risk behaviors) was high (63.2% and 44.6% among men and women, respectively). Subclinical atherosclerosis was assessed by carotid intima-media thickness (IMT). Using multiple linear regression models, we found that low childhood SEP (measured by maternal education) was associated with higher levels of IMT only among women. Low young SEP (evaluated by participants own education) and adulthood SEP (measured by occupational social class) were associated with an increase in IMT in both genders. IMT also increased with increasing numbers of exposure to adverse social conditions throughout the life course, especially among women. We performed a directed acyclic graph (DAG) to express the causal relationships between life course SEP and IMT in order to investigate the mediating role of job stress, assessed by the Brazilian version of the Swedish Demand-Control-Support Questionnaire (DCSQ). Neither job strain, evaluated by Karasekmodel, nor low job control substantially explained the association between low life course SEP and increased IMT, since job strain and low job control were not associated with IMT independently of SEP in men, and in women the passive work and low control only slightly attenuated the association between IMT and all SEP indicators. Low life course SEP was associated with chronic inflammation and subclinical atherosclerosis in Brazilian context. These findings suggest that social interventions in a single life stage may be insufficient to deal with the health inequalities. Significant portion of the association between life course SEP and CRP was not mediated by health-risk behaviors and metabolic alterations, which suggests that other mechanisms may be involved in mediating this association, such as psychosocial stress. However, we found that job stress did not mediate the association between life course SEP and IMT. Job stress is only one aspect of psychosocial stress and other sources of stress, which were not evaluated in this dissertation, may be important in explaining the health inequalities in Brazilian context, which can be explored in the future using data of the ELSA-Brasil cohort.Universidade Federal de Minas GeraisUFMGIniquidade socialCondições sociaisDisparidades nos níveis de saúdeSaúde públicaAnálise multivariadaSaúde do adultoMétodos epidemiológicosDoenças vascularesAvaliação em saúdeEstilo de vidaDesigualdades em saúdePosição socialEstresse no trabalhoMediaçãoEspessura médio-intimal carotídeaELSA-BrasilAteroscleroseProteína C-reativaInflamação crônicaDesigualdades em saúdeCurso de vidaPosição socioeconômica no curso de vida, inflamação crônica e aterosclerose subclínica no estudo longitudinal de saúde do adulto (ELSA-BRASIL)info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGORIGINALtese_lidyane_camelo_1.pdfapplication/pdf10409703https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-9V4HG4/1/tese_lidyane_camelo_1.pdf2ac6d185e7c2326d1cafde98c9d62eefMD51TEXTtese_lidyane_camelo_1.pdf.txttese_lidyane_camelo_1.pdf.txtExtracted texttext/plain232250https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-9V4HG4/2/tese_lidyane_camelo_1.pdf.txtc112cef25cdf7ac1c43837119aaa0643MD521843/BUOS-9V4HG42019-11-14 13:27:55.823oai:repositorio.ufmg.br:1843/BUOS-9V4HG4Repositório InstitucionalPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oaiopendoar:2019-11-14T16:27:55Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false
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