Efeitos da cocaína e da provação de sono sobre oscilações hipocampo-corticais, sono e memória.

• Autor(a) principal: Igor Menezes Gonçalves Rego
• Data de Publicação: 2022
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/53024
• topic: Cocaína; Esteira; Sono; Privação; Oscilações; Córtex; Hipocampo; Eletrofisiologia in vivo; Memória; Fisiologia; Cocaína; Privação do Sono; Córtex Cerebral; Hipocampo; Eletrofisiologia; Memória

Drogas estimulantes como anfetamina e cocaína atuam como moduladores do sistema dopaminérgico, sendo capazes de induzir alterações plásticas em circuitos associados à memória e recompensa. Entretanto, ainda não está claro como memórias associadas ao uso dessa substância se estabelecem de forma duradoura e persistente em redes corticais. Uma possibilidade é de que isso ocorra, pelo menos em parte, durante o sono subsequente ao uso da droga. Demonstramos anteriormente que a exposição única à cocaína foi capaz de aumentar a latência para início do sono e, subsequentemente, induzir aumento significativo de potência em delta (0,5 - 4 Hz) tanto no hipocampo, quanto no córtex pré-frontal medial (mPFC), durante o sono de ondas lentas. Neste estudo, testamos se tais efeitos eletrofisiológicos observados se devem a mecanismos específicos induzidos pela cocaína ou se poderiam ser mimetizados por protocolo de privação do sono induzido por locomoção em esteira. Ratos Wistar adultos foram implantados cronicamente com eletrodos no mPFC e região de CA1 do hipocampo para registros de potenciais de campo locais. Uma semana depois, os animais foram submetidos a habituação à caixa de registro e, no dia seguinte, à sessão de registro (Dia 1). No Dia 2, os animais receberam injeção sistêmica de salina 0,9%, cocaína 15 mg/kg, ou passaram por privação de sono induzida por esteira por 3 horas e registrados em seguida. No Dia 3, os animais foram registrados novamente para verificar uma possível persistência das alterações observadas no Dia 2. Um segundo grupo de animais passou por teste de reconhecimento de localização de objetos, com dois dias de habituação por 20 minutos na caixa de teste (Dias -1 e 0), seguido de um dia de codificação de memória (Dia 1) por 20 minutos, após a qual os animais receberam injeção de salina 0,9%, cocaína 15 mg/kg ou foram privados de sono por esteira por 3 horas (4 cm/s). Não observamos efeitos significativos induzidos pela cocaína sobre a consolidação de memória em tarefa de localização de objetos, enquanto que o grupo que foi privado de sono por esteira apresentou piora de desempenho. Tanto o grupo Esteira ON quanto o Cocaína apresentaram um aumento da latência para início do sono. Durante o estado acordado, observamos um aumento da coerência entre CA1 e mPFC na banda de frequência theta (5 -12 Hz) para ambos os grupos de tratamento comparados à salina. Após este efeito inicial, observamos um aumento da potência em delta (1-4 Hz) tanto em CA1 quanto no mPFC durante o sono de ondas lentas subsequente ao tratamento em ambos os grupos experimentais quando comparados ao grupo salina. Apesar da diversidade dos efeitos reportados, todos os parâmetros avaliados voltaram ao estado de linha de base 24 h após o tratamento. Em conclusão, nosso estudo demonstrou que existe alta similaridade entre os efeitos eletrofisiológicos induzidos por cocaína e por privação de sono induzida por esteira, ainda que os seus efeitos sobre a consolidação de memória de localização de objetos sejam distintos. Com base nos nossos achados, hipotetizamos que o aumento da neurotransmissão dopaminérgica seja capaz de ativar mecanismos responsáveis por compensar os prejuízos de memória tipicamente induzidos por privação de sono.