O efeito do desafio de frio e dos antagonistas de OPN4, TRPA1 e TRPV1 em corações de camundongos.
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| Data de Publicação: | 2024 |
| Tipo de documento: | Dissertação |
| Idioma: | por |
| Título da fonte: | Repositório Institucional da UFOP |
| Texto Completo: | https://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/18502 |
| Resumo: | Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto. |
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O efeito do desafio de frio e dos antagonistas de OPN4, TRPA1 e TRPV1 em corações de camundongos.Canais TRPCoraçãoExposição ao frioMelanopsinaPrograma de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa de Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.A melanopsina (OPN4) tem uma função bem estabelecida de fotorreceptor e vem sendo investigada como um termossensor. Apesar de ser um órgão “cego” esta proteína é altamente expressa no coração. Os canais TRPA1 e TRPV1 são sensores de temperatura que podem agir em conjunto com a OPN4. Nossa hipótese é que o coração estaria funcionando como um órgão endócrino, monitorando a temperatura do sangue vindo da periferia e, nessa condição, orquestrando através da liberação de seus hormônios, o metabolismo local e de outros órgãos. A OPN4 e/ou canais TRP, expressos no coração, estariam monitorando variações da temperatura interna do fluxo de sangue que entra no coração. O objetivo é avaliar o papel de canais TRP e OPN4 sobre a resposta ao frio ambiental na expressão génica e da contratilidade em coração de camundongos C57BL/6J selvagens e nocautes. Foi analisado a expressão dos genes Ucp1, Ucp3, Apln, Ela, Myh7 e Atp2a3 nos átrios e ventrículos de C57BL/6J selvagens e nocautes para Trpa1 expostos a temperatura 30oC e 22oC e a contratilidade do ventrículo a 30oC na presença e na ausência de antagonistas de TRPA1, TRPV1 e OPN4. Os resultados foram maior expressão do Ucp3 no grupo Trpa1 KO 30°C em relação ao átrio do grupo controle WT 30oC e Trpa1 KO 22°C. Diminuição da expressão do Myh7 no átrio do grupo WT 22oC em relação ao grupo WT30o e maior expressão no grupo WT 22oC no ventrículo que no átrio. O gene Ela foi mais expresso no átrio do grupo Trpa1 KO 22°C em relação aos grupos WT22oC e ao Trpa1 KO 30°C e mais expressa no átrio do grupo Trpa1 KO 22°C que no do ventrículo. O bloqueio do canal TRPV1 diminuiu a velocidade de contração e a velocidade de relaxamento em relação ao do canal TRPA1. O bloqueio da OPN4 diminuiu a porcentagem do tempo para chegar a 50% do relaxamento em relação ao bloqueio do TRPA1. A falta do TRPA1 possivelmente pode ativar mecanismos regulatórios devido a menor capacidade de termorregulação. O átrio é a câmara do coração onde ocorreu a maioria das oscilações gênicas. O canal TRPA1 e a OPN4 possuem uma interação gerando respostas contráteis opostas que podem ter relação com a percepção da temperatura. A falta do canal TRPA1 contribui para gerar sinalizações adjacentes como o sugerido por nossa hipótese, a OPN4 agindo como provável termossensor acessório no coração.Melanopsin (OPN4) has a well-established photoreceptor function and has been investigated as a thermosensor. Despite being a “blind” organ, this protein is highly expressed in the heart. The TRPA1 and TRPV1 channels are temperature sensors that can act in conjunction with OPN4. Our hypothesis is that the heart would be functioning as an endocrine organ, monitoring the temperature of the blood coming from the periphery and, in this condition, orchestrating, through the release of its hormones, the local metabolism and that of other organs. OPN4 and/or TRP channels, expressed in the heart, would be monitoring variations in the internal temperature of the blood flow that enters the heart. The objective is to evaluate the role of TRP and OPN4 channels on the response to environmental cold on gene expression and contractility in the hearts of C57BL/6J wild-type and knockout mice. Gene expression was analyzed Ucp1, Ucp3, Apln, Ela, Myh7 and Atp2a3 in the atria and ventricles of wild-type C57BL/6J and knockouts for Trpa1 exposed to temperatures 30oC and 22oC and ventricular contractility at 30oC in the presence and absence of TRPA1, TRPV1 and OPN4 antagonists. The results were greater expression of the Ucp3 in the group Trpa1 KO 30°C in relation to the atrium of the control group WT 30oC and Trpa1 KO 22°C. Decreased expression of Myh7 in the atrium of the WT 22oC group in relation to the WT 30o group and greater expression in the WT 22oC group in the ventricle than in the atrium. The gene Ela was more expressed in the atrium of the groupTrpa1 KO 22°C in relation to the WT 22oC and Trpa1 KO 30°C and more expressed in the atrium of the groupTrpa1 KO 22°C than in the ventricle. Blocking the TRPV1 channel decreased the speed of contraction and the speed of relaxation in relation to that of the TRPA1 channel. OPN4 blockade decreased the percentage of time to reach 50% relaxation compared to TRPA1 blockade. The lack of TRPA1 may possibly activate regulatory mechanisms due to reduced thermoregulation capacity. The atrium is the chamber of the heart where most gene oscillations occur. The TRPA1 channel and OPN4 interact, generating opposing contractile responses that may be related to temperature perception. The lack of the TRPA1 channel contributes to generating adjacent signaling as suggested by our hypothesis, OPN4 acting as a probable accessory thermosensor in the heart.Isoldi, Mauro CésarIsoldi, Mauro CésarReis, Emily Correna CarloNoronha, Sylvana Izaura Salyba Rendeiro deJardim, Isabela Alcântara Barretto Araújo2024-09-05T20:16:09Z2024-09-05T20:16:09Z2024info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfJARDIM, Isabela Alcântara Barretto Araújo. O efeito do desafio de frio e dos antagonistas de OPN4, TRPA1 e TRPV1 em corações de camundongos. 2024. 71 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2024.https://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/18502Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United Stateshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/Autorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 02/08/2024 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho, desde que sejam citados o autor e o licenciante. 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