Alterações morfo-funcionais em córtex isquêmico de animais tratados com transplante autólogo de células mononucleares da medula óssea

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: BARBOSA JUNIOR, Mário Santos
Data de Publicação: 2015
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFPA
Texto Completo: http://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/8132
Resumo: Dados estatísticos apontam AVE como a segunda maior causa de morte e primeira causa de incapacidade dentre todas as demais doenças no mundo. O AVE isquêmico (AVEi) é responsável por cerca de 87% de incidência dos casos de acidentes vasculares encefálicos. No curso isquêmico, a inflamação atua na contenção do infarto ocasionado pelo AVEi, e em contrapartida a intensidade da resposta inflamatória influencia na neurodegeneração e consequentemente na perda funcional. A terapia celular autóloga, com células mononucleares da medula óssea, promove modulação na neuroinflamação, sendo oportuna durante um evento isquêmico para diminuição de perda tecidual e funcional. No presente trabalho, utilizamos um modelo experimental de AVEi focal para avaliar os efeitos morfofuncionais do implante autólogo de células mononucleres da medula óssea (CMMOs) sobre as alterações morfofuncionais relacionadas ao AVEi. Demonstramos, neste estudo, que os transplantes autólogos de CMMO em períodos agudo ou agudo e subagudo, de evento isquêmico, promoveram neuroproteção e modulação inflamatória capazes de repercutirem em preservação e recuperação funcional em atividades especificas. Demonstramos, também, que o tratamento reforçado em período subagudo, do evento isquêmico, foi capaz de promover aumento das melhoras morfofuncionais promovidas pelo transplante autólogo em período agudo.
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spelling 2017-04-10T13:47:25Z2017-04-10T13:47:25Z2015-10-08BARBOSA JUNIOR, Mário Santos. Alterações morfo-funcionais em córtex isquêmico de animais tratados com transplante autólogo de células mononucleares da medula óssea. 2015. 94 f. Dissertação (Mestrado) - Universidade Federal do Pará, Instituto de Ciências Biológicas, Belém, 2015. Programa de Pós-Graduação em Neurociencias e Biologia Celular.http://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/8132Dados estatísticos apontam AVE como a segunda maior causa de morte e primeira causa de incapacidade dentre todas as demais doenças no mundo. O AVE isquêmico (AVEi) é responsável por cerca de 87% de incidência dos casos de acidentes vasculares encefálicos. No curso isquêmico, a inflamação atua na contenção do infarto ocasionado pelo AVEi, e em contrapartida a intensidade da resposta inflamatória influencia na neurodegeneração e consequentemente na perda funcional. A terapia celular autóloga, com células mononucleares da medula óssea, promove modulação na neuroinflamação, sendo oportuna durante um evento isquêmico para diminuição de perda tecidual e funcional. No presente trabalho, utilizamos um modelo experimental de AVEi focal para avaliar os efeitos morfofuncionais do implante autólogo de células mononucleres da medula óssea (CMMOs) sobre as alterações morfofuncionais relacionadas ao AVEi. Demonstramos, neste estudo, que os transplantes autólogos de CMMO em períodos agudo ou agudo e subagudo, de evento isquêmico, promoveram neuroproteção e modulação inflamatória capazes de repercutirem em preservação e recuperação funcional em atividades especificas. Demonstramos, também, que o tratamento reforçado em período subagudo, do evento isquêmico, foi capaz de promover aumento das melhoras morfofuncionais promovidas pelo transplante autólogo em período agudo.Statistical data show stroke as the second leading cause of death and leading cause of disability among all other diseases in the world. The ischemic stroke (ischemic stroke) accounts for about 87% of incidence of strokes. In ischemic stroke, inflammation acts in restraint of infarction caused by ischemic stroke, and on the other hand the intensity of the inflammatory response in neurodegeneration and consequently influence the functional loss. The autologous cell therapy, mononuclear bone marrow cells, promotes modulation in neuroinflammation, being timely during an ischemic event for reduction of tissue loss and functional. In the present study, we used an experimental model of focal ischemic stroke to assess morphological and functional effects of autologous implant mononucleres bone marrow cells (CMMOs) on the morphological and functional changes related to ischemic stroke. We demonstrate in this study that the autologous BM-MNC in acute or acute and subacute periods of ischemic event, promoted neuroprotection and inflammatory modulation able to rebound in preservation and functional recovery in specific activities. We also show that the treatment enhanced in subacute period, the ischemic event, was able to promote increase in morphological and functional improvements promoted by autologous transplantation in acute period.CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível SuperiorporUniversidade Federal do ParáPrograma de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia CelularUFPABrasilInstituto de Ciências BiológicasCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA::FISIOLOGIA GERAL::NEUROFISIOLOGIATerapia celularNeuropreservaçãoModulação inflamatóriaNeuroplasticidadeAcidente vascular cerebralIsquemiaMedula ósseaCórtex cerebralAlterações morfo-funcionais em córtex isquêmico de animais tratados com transplante autólogo de células mononucleares da medula ósseainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisBAHIA, Carlomagno Pachecohttp://lattes.cnpq.br/0910507988777644PEREIRA JÚNIOR, Antôniohttp://lattes.cnpq.br/1402289786010170http://lattes.cnpq.br/5066622005471909BARBOSA JUNIOR, Mário Santosinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFPAinstname:Universidade Federal do Pará (UFPA)instacron:UFPAORIGINALDissertacao_AlteracoesMorfofuncionaisCortex.pdfDissertacao_AlteracoesMorfofuncionaisCortex.pdfapplication/pdf3522594http://repositorio.ufpa.br/oai/bitstream/2011/8132/1/Dissertacao_AlteracoesMorfofuncionaisCortex.pdf01c6c7a85167f90f0713989dff653738MD51CC-LICENSElicense_urllicense_urltext/plain; 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