Efeitos da dessincronização circadiana nos estágios iniciais da ontogênese em parâmetros comportamentais relacionados à ritmicidade, metabolismo, memória, ansiedade e depressão em ratos wistar adultos
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2021 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFPB |
Texto Completo: | https://repositorio.ufpb.br/jspui/handle/123456789/23059 |
Resumo: | The synchrony of organisms to their environment has a clear adaptive value, and changes in their temporal organization may impair physiological functions and behavior. Circadian desynchronization is associated with metabolic and cognitive impairment in human and nonhuman animals. In mammals, the circadian system continues to develop during the postnatal period, and the consequences of early rhythmicity disorders in latter ontogenetic phases are still not well understood. The aim of the present study was to evaluate the circadian rhythmicity of locomotor activity, weight, food and water consumption, anxiety-like and depressive likebehavior, as well as memory abilities in adult male Wistar rats submitted to a forced internal circadian desynchronization protocol in early ontogenetic phases. Animals were exposed to a symmetrical light-dark cycle 11:11 (T22 protocol) in infancy and adolescence. In the Infancy D group, rats were exposed to the T22 protocol in the uterine and lactation phases; in the Adolescence D group, rats were exposed to the T22 protocol from weaning (P22) to P63, and the Control group was kept in a 12:12 light-dark cycle. All animals were resynchronized to LD 12:12 (T24) afterwards and were tested in adulthood. We used the open field test (OF), novel object recognition test (NOR), object-in-place recognition task (OiP), sucrose preference test (SP), and passive avoidance test (PA), which evaluate, respectively: anxiety-like behavior, recognition memory, associative spatial memory, depressive-like behavior and aversive memory. We found that the Infancy D group presented lower robustnessof the rhythm after resynchronized to T24 in adulthood, relatively higher body mass and were impaired in NOR and OiP tasks, which support the notion that the impairment was higher in this ontogenetic phase. On the other hand, the Adolescence D group had relatively lower body mass in adulthood, anhedonia and higher bouts of incomplete self-grooming, as well as impairment in the OiP task, which suggests an increased susceptibility to mood disorders, spatial memory impairment and weight loss. Overall, these findings showed that the exposure to the T22 forced desynchronization protocol in early ontogenetic phases can lead to differential and long-lasting effects in behavioral parameters related to rhythmicity, metabolism, memory, and affective disorders. |
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Efeitos da dessincronização circadiana nos estágios iniciais da ontogênese em parâmetros comportamentais relacionados à ritmicidade, metabolismo, memória, ansiedade e depressão em ratos wistar adultosDessincronização forçadaRatos wistarOntogêneseComportamentoCronobiologiaForced desynchronizationWistar ratsOntogenesisBehaviorChronobiologyCNPQ::CIENCIAS HUMANAS::PSICOLOGIAThe synchrony of organisms to their environment has a clear adaptive value, and changes in their temporal organization may impair physiological functions and behavior. Circadian desynchronization is associated with metabolic and cognitive impairment in human and nonhuman animals. In mammals, the circadian system continues to develop during the postnatal period, and the consequences of early rhythmicity disorders in latter ontogenetic phases are still not well understood. The aim of the present study was to evaluate the circadian rhythmicity of locomotor activity, weight, food and water consumption, anxiety-like and depressive likebehavior, as well as memory abilities in adult male Wistar rats submitted to a forced internal circadian desynchronization protocol in early ontogenetic phases. Animals were exposed to a symmetrical light-dark cycle 11:11 (T22 protocol) in infancy and adolescence. In the Infancy D group, rats were exposed to the T22 protocol in the uterine and lactation phases; in the Adolescence D group, rats were exposed to the T22 protocol from weaning (P22) to P63, and the Control group was kept in a 12:12 light-dark cycle. All animals were resynchronized to LD 12:12 (T24) afterwards and were tested in adulthood. We used the open field test (OF), novel object recognition test (NOR), object-in-place recognition task (OiP), sucrose preference test (SP), and passive avoidance test (PA), which evaluate, respectively: anxiety-like behavior, recognition memory, associative spatial memory, depressive-like behavior and aversive memory. We found that the Infancy D group presented lower robustnessof the rhythm after resynchronized to T24 in adulthood, relatively higher body mass and were impaired in NOR and OiP tasks, which support the notion that the impairment was higher in this ontogenetic phase. On the other hand, the Adolescence D group had relatively lower body mass in adulthood, anhedonia and higher bouts of incomplete self-grooming, as well as impairment in the OiP task, which suggests an increased susceptibility to mood disorders, spatial memory impairment and weight loss. Overall, these findings showed that the exposure to the T22 forced desynchronization protocol in early ontogenetic phases can lead to differential and long-lasting effects in behavioral parameters related to rhythmicity, metabolism, memory, and affective disorders.Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPESA sincronização dos organismos ao ambiente é um importante recurso adaptativo e mudanças na organização temporal podem impactar funções fisiológicas e comportamentais. A dessincronização circadiana está associada a prejuízos no metabolismo, na imunidade e no desempenho físico e cognitivo, tanto em humanos como em modelos animais. Nos mamíferos, o sistema circadiano conclui o seu desenvolvimento no período pós-natal e as consequências de alterações precoces na ritmicidade em etapas posteriores da ontogênese ainda não são completamente compreendidas. O objetivo do presente estudo foi avaliar a ritmicidade circadiana da atividade locomotora; peso, consumo de ração e água; além de parâmetros do comportamento ansioso, depressivo e memória de ratos Wistar machos adultos submetidos ao protocolo de dessincronização forçada interna no início da vida. Os animais foram expostos ao ciclo claro/escuro (CE) simétrico de 22h durante dois momentos da ontogênese (infância e adolescência). No grupo Infância D, os ratos foram submetidos ao protocolo T22 do período intrauterino ao desmame. Enquanto no grupo Adolescência D, os ratos foram expostos ao protocolo T22 do desmame (P22) ao P63. O grupo controle, por sua vez, foi submetido ao ciclo CE simétrico de 24h. Os animais realizaram a etapa comportamental na fase adulta, quando já estavam ressincronizados ao ciclo CE de 24h. As tarefas realizadas foram: campo aberto (CA), reconhecimento de objeto novo (RON), reconhecimento espacial associativo (REA), preferência à sacarose (PS) e esquiva passiva (EP), responsáveis por avaliar comportamento tipo ansioso, memória de reconhecimento, memória de reconhecimento espacial associativo, comportamento tipo depressivo (anedonia) e memória aversiva, respectivamente. Os resultados mostraram que o grupo Infância D apresentou menor robustez do ritmo circadiano da atividade locomotora quando sincronizados ao T24 na fase adulta, maior média de peso na fase adulta e déficits nas tarefas de memória RON e REA, demonstrando propensão para prejuízos metabólicos (tendência à ganho de peso), prejuízos rítmicos e cognitivos. O grupo Adolescência D obteve menor média de peso na fase adulta, anedonia, maior frequência de episódios de grooming incompleto e déficit na tarefa de memória REA, apresentando vulnerabilidade para prejuízos metabólicos (tendência à perda de peso), transtornos de humor e déficits na memória espacial. Em conclusão, os resultados mostraram que a aplicação do protocolo de dessincronização forçada (ciclo CE de 22h - T22) em estágios iniciais da ontogênese pode promover prejuízos diferenciais e persistentes em relação aos parâmetros comportamentais relacionados: à ritmicidade, ao metabolismo, à memória e aos transtornos de humor.Universidade Federal da ParaíbaBrasilPsicologiaPrograma de Pós-Graduação em Neurociência Cognitiva e ComportamentoUFPBBarbosa, Flávio Freitashttp://lattes.cnpq.br/3611261597113820Castelo-Branco, Rochelehttp://lattes.cnpq.br/2914663657374757Pugliane, Karen Cristina2022-06-08T18:31:50Z2022-03-142022-06-08T18:31:50Z2021-09-30info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesishttps://repositorio.ufpb.br/jspui/handle/123456789/23059porAttribution-NoDerivs 3.0 Brazilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFPBinstname:Universidade Federal da Paraíba (UFPB)instacron:UFPB2022-08-09T14:03:53Zoai:repositorio.ufpb.br:123456789/23059Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttps://repositorio.ufpb.br/PUBhttp://tede.biblioteca.ufpb.br:8080/oai/requestdiretoria@ufpb.br|| diretoria@ufpb.bropendoar:2022-08-09T14:03:53Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFPB - Universidade Federal da Paraíba (UFPB)false |
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