Análise morfofisiológica do testículo e cérebro de ratos hiperprolactinemicos tratados com melatonina exógena
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Data de Publicação: | 2021 |
Tipo de documento: | Tese |
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Texto Completo: | https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/40080 |
Resumo: | A reprodução de vários animais depende diretamente nos níveis de hormônios relacionados à reprodução, circulantes no organismo. No entanto, existem hormônios que tem demonstrado ser fundamental na reprodução como a prolactina (PRL) hormônio produzido pelos lactótrofos da adenohipófise e melatonina (MEL), hormônio produzido pela glândula pineal. Além de atuarem na reprodução, estudos relatam que estes hormônios podem influenciar na fisiologia do sistema nervoso bem como em reparos do mesmo durante lesões provocadas por doenças neurodegenerativas. Dessa forma, a presente A reprodução de vários animais depende diretamente nos níveis de hormônios relacionados à reprodução, circulantes no organismo. No entanto, existem hormônios que tem demonstrado ser fundamental na reprodução como a prolactina (PRL) hormônio produzido pelos lactótrofos da adenohipófise e melatonina (MEL), hormônio produzido pela glândula pineal. Além de atuarem na reprodução, estudos relatam que estes hormônios podem influenciar na fisiologia do sistema nervoso bem como em reparos do mesmo durante lesões provocadas por doenças neurodegenerativas. Dessa forma, a presente pesquisa teve como objetivo analisar a morfofisiologia do testículo e encéfalo de ratos hiperprolactinêmicos e tratados com melatonina exógena. Foram utilizados 64 ratos Wistar. A indução à hiperprolactinemia foi feito com Domperidona, na dose 4mg/kg com injeção subcutânea (SC). O tratamento com melatonina foi realizado na dose 200μg/100g com injeção SC, durante 30 e 60 dias. Os animais foram anestesiados para a realização da análise da depressão alastrante cortical (DAC) encefálica e posterior coleta de sangue para dosagens hormonais por meio de Kit’s comerciais, prosseguindo com a eutanásia para obtenção dos testículos e encéfalos para posterior análise histomorfométrica. Os resultados observados no estudo demonstraram haver alterações no parênquima testicular de ratos hiperprolactinêmicos, com lesões celulares como aumento de células em processo degenerativo, aumento de compartimento intertubular, além de redução área e comprimento tubular, epitélio seminífero, morfológica das estruturas gonadais. Esses danos foram reduzidos nos grupos hiperprolactinêmicos tratados com melatonina demonstrando seu papel protetor. Os resultados da DAC demonstraram uma diminuição do grupo tratado com melatonina em relação aos outros grupos e um aumento significativo na velocidade de propagação nos animais hiperprolactinêmicos. Dessa forma, conclui-se que a hiperprolactinemia provocou degeneração testicular, além tornar o córtex mais susceptível à propagação da DAC. E que dosagens exógenas de melatonina demonstraram diminuir a velocidade da DAC tornando-o menos susceptível a propagação, evidenciando sua propriedade antioxidativa e neuroproterora. Além de causar efeitos benéficos na proteção das estruturas morfológicas e fisiológicas nas gônadas masculina. pesquisa teve como objetivo analisar a morfofisiologia do testículo e encéfalo de ratos hiperprolactinêmicos e tratados com melatonina exógena. Foram utilizados 64 ratos Wistar. A indução à hiperprolactinemia foi feito com Domperidona, na dose 4mg/kg com injeção subcutânea (SC). O tratamento com melatonina foi realizado na dose 200μg/100g com injeção SC, durante 30 e 60 dias. Os animais foram anestesiados para a realização da análise da depressão alastrante cortical (DAC) encefálica e posterior coleta de sangue para dosagens hormonais por meio de Kit’s comerciais, prosseguindo com a eutanásia para obtenção dos testículos e encéfalos para posterior análise histomorfométrica. Os resultados observados no estudo demonstraram haver alterações no parênquima testicular de ratos hiperprolactinêmicos, com lesões celulares como aumento de células em processo degenerativo, aumento de compartimento intertubular, além de redução área e comprimento tubular, epitélio seminífero, morfológica das estruturas gonadais. Esses danos foram reduzidos nos grupos hiperprolactinêmicos tratados com melatonina demonstrando seu papel protetor. Os resultados da DAC demonstraram uma diminuição do grupo tratado com melatonina em relação aos outros grupos e um aumento significativo na velocidade de propagação nos animais hiperprolactinêmicos. Dessa forma, conclui-se que a hiperprolactinemia provocou degeneração testicular, além tornar o córtex mais susceptível à propagação da DAC. E que dosagens exógenas de melatonina demonstraram diminuir a velocidade da DAC tornando-o menos susceptível a propagação, evidenciando sua propriedade antioxidativa e neuroproterora. Além de causar efeitos benéficos na proteção das estruturas morfológicas e fisiológicas nas gônadas masculina. |
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Além de atuarem na reprodução, estudos relatam que estes hormônios podem influenciar na fisiologia do sistema nervoso bem como em reparos do mesmo durante lesões provocadas por doenças neurodegenerativas. Dessa forma, a presente A reprodução de vários animais depende diretamente nos níveis de hormônios relacionados à reprodução, circulantes no organismo. No entanto, existem hormônios que tem demonstrado ser fundamental na reprodução como a prolactina (PRL) hormônio produzido pelos lactótrofos da adenohipófise e melatonina (MEL), hormônio produzido pela glândula pineal. Além de atuarem na reprodução, estudos relatam que estes hormônios podem influenciar na fisiologia do sistema nervoso bem como em reparos do mesmo durante lesões provocadas por doenças neurodegenerativas. Dessa forma, a presente pesquisa teve como objetivo analisar a morfofisiologia do testículo e encéfalo de ratos hiperprolactinêmicos e tratados com melatonina exógena. Foram utilizados 64 ratos Wistar. A indução à hiperprolactinemia foi feito com Domperidona, na dose 4mg/kg com injeção subcutânea (SC). O tratamento com melatonina foi realizado na dose 200μg/100g com injeção SC, durante 30 e 60 dias. Os animais foram anestesiados para a realização da análise da depressão alastrante cortical (DAC) encefálica e posterior coleta de sangue para dosagens hormonais por meio de Kit’s comerciais, prosseguindo com a eutanásia para obtenção dos testículos e encéfalos para posterior análise histomorfométrica. Os resultados observados no estudo demonstraram haver alterações no parênquima testicular de ratos hiperprolactinêmicos, com lesões celulares como aumento de células em processo degenerativo, aumento de compartimento intertubular, além de redução área e comprimento tubular, epitélio seminífero, morfológica das estruturas gonadais. Esses danos foram reduzidos nos grupos hiperprolactinêmicos tratados com melatonina demonstrando seu papel protetor. Os resultados da DAC demonstraram uma diminuição do grupo tratado com melatonina em relação aos outros grupos e um aumento significativo na velocidade de propagação nos animais hiperprolactinêmicos. Dessa forma, conclui-se que a hiperprolactinemia provocou degeneração testicular, além tornar o córtex mais susceptível à propagação da DAC. E que dosagens exógenas de melatonina demonstraram diminuir a velocidade da DAC tornando-o menos susceptível a propagação, evidenciando sua propriedade antioxidativa e neuroproterora. Além de causar efeitos benéficos na proteção das estruturas morfológicas e fisiológicas nas gônadas masculina. pesquisa teve como objetivo analisar a morfofisiologia do testículo e encéfalo de ratos hiperprolactinêmicos e tratados com melatonina exógena. Foram utilizados 64 ratos Wistar. A indução à hiperprolactinemia foi feito com Domperidona, na dose 4mg/kg com injeção subcutânea (SC). O tratamento com melatonina foi realizado na dose 200μg/100g com injeção SC, durante 30 e 60 dias. Os animais foram anestesiados para a realização da análise da depressão alastrante cortical (DAC) encefálica e posterior coleta de sangue para dosagens hormonais por meio de Kit’s comerciais, prosseguindo com a eutanásia para obtenção dos testículos e encéfalos para posterior análise histomorfométrica. Os resultados observados no estudo demonstraram haver alterações no parênquima testicular de ratos hiperprolactinêmicos, com lesões celulares como aumento de células em processo degenerativo, aumento de compartimento intertubular, além de redução área e comprimento tubular, epitélio seminífero, morfológica das estruturas gonadais. Esses danos foram reduzidos nos grupos hiperprolactinêmicos tratados com melatonina demonstrando seu papel protetor. Os resultados da DAC demonstraram uma diminuição do grupo tratado com melatonina em relação aos outros grupos e um aumento significativo na velocidade de propagação nos animais hiperprolactinêmicos. Dessa forma, conclui-se que a hiperprolactinemia provocou degeneração testicular, além tornar o córtex mais susceptível à propagação da DAC. E que dosagens exógenas de melatonina demonstraram diminuir a velocidade da DAC tornando-o menos susceptível a propagação, evidenciando sua propriedade antioxidativa e neuroproterora. Além de causar efeitos benéficos na proteção das estruturas morfológicas e fisiológicas nas gônadas masculina.The reproduction of various animals depends directly on the levels of hormones related to reproduction, circulating in the body. However, there are hormones that have been shown to be fundamental in reproduction, such as the prolactin (PRL) hormone produced by the adenohypophysis lactotrophs and melatonin (MEL), a hormone produced by the pineal gland. In addition to acting on reproduction, studies report that these hormones can influence the physiology of the nervous system as well as its repair during injuries caused by neurodegenerative diseases. Thus, this research aimed to analyze the morphophysiology of the testis and brain of hyperprolactinemic rats treated with exogenous melatonin. 64 Wistar rats were used. Induction of hyperprolactinemia was performed with Domperidone, at a dose of 4mg / kg with subcutaneous injection (SC). Treatment with melatonin was carried out at a dose of 200μg / 100g with SC injection, for 30 and 60 days. The animals were anesthetized for the analysis of the spreading cortical depression (CAD) in the brain and subsequent blood collection for hormonal dosages by means of commercial Kit's, proceeding with euthanasia to obtain the testicles and brains for later histomorphometric analysis. The results observed in the study demonstrated changes in the testicular parenchyma of hyperprolactinemic rats, with cellular lesions such as increased cells in a degenerative process, increased intertubular compartment, in addition to reduced tubular area and length, seminiferous epithelium, and morphological gonadal structures. These damages were reduced in the hyperprolactinemic groups treated with melatonin, demonstrating their protective role. The results of CAD demonstrated a decrease in the group treated with melatonin in relation to the other groups and a significant increase in the speed of propagation in hyperprolactinemic animals. Thus, it is concluded that hyperprolactinemia caused testicular degeneration, in addition to making the cortex more susceptible to the spread of CAD. And that exogenous dosages of melatonin have been shown to decrease the speed of CAD making it less susceptible to spread, showing its antioxidant and neuroprotective properties. In addition to causing beneficial effects on the protection of morphological and physiological structures in male gonads.porUniversidade Federal de PernambucoPrograma de Pos Graduacao em Ciencias BiologicasUFPEBrasilAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/embargoedAccessReproduçãoGônadasProlactinaMelatoninaSistema nervosoAnálise morfofisiológica do testículo e cérebro de ratos hiperprolactinemicos tratados com melatonina exógenainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdoutoradoreponame:Repositório Institucional da UFPEinstname:Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)instacron:UFPELICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-82310https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/40080/3/license.txtbd573a5ca8288eb7272482765f819534MD53ORIGINALTESE Ewerton Fylipe de Araújo Silva.pdfTESE Ewerton Fylipe de Araújo Silva.pdfapplication/pdf2444410https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/40080/1/TESE%20Ewerton%20Fylipe%20de%20Ara%c3%bajo%20Silva.pdfb2e49daa96728baaa2bea77f9daae6e1MD51CC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; 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