Implicações cardiometabólicas da inibição do sistema renina angiotensina em ratos espontaneamente hipertensos alimentados com uma dieta hiperlipídica
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Data de Publicação: | 2018 |
Tipo de documento: | Tese |
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Título da fonte: | Repositório Institucional da UFPE |
Texto Completo: | https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/34387 |
Resumo: | A hipertensão arterial é frequentemente associada à dislipidemias, obesidade e diabetes, fatores que contribuem para o aumento da mortalidade por doenças cardiovasculares (DCV), através da exacerbação de mecanismos que incluem o sistema renina angiotensina (SRA) e o sistema nervoso simpático. Considerando que o SRA, expresso em vários tecidos, está envolvido na modulação do tecido adiposo e no desenvolvimento da hipertensão arterial, nós hipotetizamos que a inibição deste sistema em fases precoces da vida, poderia impedir a reprogramação fetal, diminuindo a susceptibilidade às alterações cardiovasculares e metabólicas. Portanto, para testar esta hipótese, 72 ratos espontaneamente hipertensos (SHR) foram divididos aleatoriamente, no primeiro dia após o desmame em: a) grupo Controle - alimentados com dieta padrão (14% de lipídios e 63% de carboidratos), que receberam salina v.o.; b) grupo C + E - alimentados com dieta padrão, tratados com enalapril (20 mg/kg, v.o.), c) grupo DH - alimentados com uma dieta rica em lipídios/baixa em carboidratos (58,4% de lipídios e 26,6% de carboidratos), que receberam salina v.o; d) grupo DH + E - alimentados com a DH e tratados com enalapril (20 mg/kg, v.o.);. Durante todo o tratamento, a ingestão calórica e a massa corporal foram acompanhadas. Estes animais foram subdivididos para realização de diferentes protocolos experimentais: as 12 semanas de idade, foram mensurados a pressão arterial (PA), frequência cardíaca (FC) nos animais não anestesiados, bem como os testes bioquímicos rotineiros (glicemia, níveis de triglicérides e de colesterol, tolerância à glicose e a insulina). Os animais foram eutanasiados para realização dos protocolos utilizando preparações isoladas (artéria aorta), coração isolado. Ainda, foi analisado expressão gênica do peptídeo atrial natriurético e do peptídeo natriurético cerebral, expressão proteica de cicloxigenases 1 e 2 foram determinados os níveis de ácido graxos não esterificados (NEFA) e leptina. Nossos resultados mostraram que a DH, mesmo com baixo teor de carboidratos, é obesogênica causando intolerância à glicose, resistência à insulina (RI) e piora do quadro de hipertensão arterial e suas consequências. O tratamento precoce com enalapril preveniu o desenvolvimento da obesidade e o aumento dos níveis de leptina, atenuou a pressão arterial sistólica (em cerca de 40 mmHg) e a hipertrofia cardíaca, que foi confirmada pela redução do peptídeo atrial natriurético e peptídeo atrial cerebral. Ademais, melhorou a pressão sistólica do ventrículo esquerdo (PSVE) e da dp/dT máxima em resposta a concentrações crescentes de Isoproterenol (10⁻¹² a 10⁻⁴ M), indicando uma melhora no desempenho cardíaco. Houve uma melhora no quadro de disfunção vascular, caraterística de SHRs. Tomados juntos, os resultados deste estudo sugerem que a utilização do enalapril desde a fase pré-hipertensiva, em SHRs, é capaz de prevenir a programação de grande parte dos efeitos deletérios causados pela hipertensão arterial, mesmo quando associada à obesidade. |
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Portanto, para testar esta hipótese, 72 ratos espontaneamente hipertensos (SHR) foram divididos aleatoriamente, no primeiro dia após o desmame em: a) grupo Controle - alimentados com dieta padrão (14% de lipídios e 63% de carboidratos), que receberam salina v.o.; b) grupo C + E - alimentados com dieta padrão, tratados com enalapril (20 mg/kg, v.o.), c) grupo DH - alimentados com uma dieta rica em lipídios/baixa em carboidratos (58,4% de lipídios e 26,6% de carboidratos), que receberam salina v.o; d) grupo DH + E - alimentados com a DH e tratados com enalapril (20 mg/kg, v.o.);. Durante todo o tratamento, a ingestão calórica e a massa corporal foram acompanhadas. Estes animais foram subdivididos para realização de diferentes protocolos experimentais: as 12 semanas de idade, foram mensurados a pressão arterial (PA), frequência cardíaca (FC) nos animais não anestesiados, bem como os testes bioquímicos rotineiros (glicemia, níveis de triglicérides e de colesterol, tolerância à glicose e a insulina). Os animais foram eutanasiados para realização dos protocolos utilizando preparações isoladas (artéria aorta), coração isolado. Ainda, foi analisado expressão gênica do peptídeo atrial natriurético e do peptídeo natriurético cerebral, expressão proteica de cicloxigenases 1 e 2 foram determinados os níveis de ácido graxos não esterificados (NEFA) e leptina. Nossos resultados mostraram que a DH, mesmo com baixo teor de carboidratos, é obesogênica causando intolerância à glicose, resistência à insulina (RI) e piora do quadro de hipertensão arterial e suas consequências. O tratamento precoce com enalapril preveniu o desenvolvimento da obesidade e o aumento dos níveis de leptina, atenuou a pressão arterial sistólica (em cerca de 40 mmHg) e a hipertrofia cardíaca, que foi confirmada pela redução do peptídeo atrial natriurético e peptídeo atrial cerebral. Ademais, melhorou a pressão sistólica do ventrículo esquerdo (PSVE) e da dp/dT máxima em resposta a concentrações crescentes de Isoproterenol (10⁻¹² a 10⁻⁴ M), indicando uma melhora no desempenho cardíaco. Houve uma melhora no quadro de disfunção vascular, caraterística de SHRs. Tomados juntos, os resultados deste estudo sugerem que a utilização do enalapril desde a fase pré-hipertensiva, em SHRs, é capaz de prevenir a programação de grande parte dos efeitos deletérios causados pela hipertensão arterial, mesmo quando associada à obesidade.CNPqFACEPEHypertension associated with dyslipidemia, obesity and diabetes are factors that contribute to the increase of mortality due to cardiovascular diseases (CVD) through the exacerbation of mechanisms that include the renin angiotensin system (RAS) and the sympathetic nervous system. The RAS is expressed in various tissues and is involved in the modulation of adipose tissue and the state of arterial hypertension, we hypothesized the inhibition of the system in the early stages of life could prevent a fetal reprogramming by reducing cardiac and metabolic alterations. Therefore, to test this hypothesis, 72 spontaneously hypertensive rats (SHR) were randomly divided on the first day after weaning in: a) Control group - fed with standard diet (14% lipids and 63% carbohydrates), which received v.o. saline; b) C + E group – fed with standard, treated with enalapril (20 mg / kg, v.o.); c) DH group - fed with a diet rich in lipids / low in carbohydrates (58.4% of lipids and 26.6% of carbohydrates), which received saline v.o.; d) DH + E group - fed with DH and treated with enalapril (20 mg / kg, v.o.); Throughout the treatment calorie and body mass were accompanied. At 12 weeks of age, blood pressure (BP) and heart rate (HR) were measured in non-anesthetized animals, as well as routine biochemical tests (blood glucose, triglyceride levels and cholesterol, glucose tolerance, and insulin), as well as blood levels and triglyceride levels and glucose and insulin tolerance. The animals were euthanized to perform the protocols using isolated preparations (aortic artery) and isolated heart. Furthermore, gene expression of the natriuretic atrial peptide and brain natriuretic peptide, protein expression of cyclooxygenase 1 and 2 were also analyzed and the levels of non-esterified fatty acids (NEFA) and leptina was mensured. Our results showed that HD, even with low carbohydrate content, is obese due to glucose intolerance, insulin resistance (IR) and worsening of hypertension and its consequences. Early treatment with enalapril prevented the development of obesity and increased leptin levels, attenuated systolic blood pressure (by about 40 mm Hg) and cardiac hypertrophy, which was confirmed by the reduction of atrial natriuretic peptide and cerebral atrial peptide. In addition, it improved left ventricular systolic pressure (PSVE) and maximal dp / dT in response to increasing concentrations of Isoproterenol (10⁻¹² to 10⁻⁴ M), indicating an improvement in cardiac performance. There was an improvement in vascular dysfunction, characteristic of SHRs. Taken together, the results of this study suggest that the use of enalapril from the prehypertensive phase in SHRs is able to prevent the programming of most of the deleterious effects caused by arterial hypertension, even when associated with obesity.porUniversidade Federal de PernambucoPrograma de Pos Graduacao em Bioquimica e FisiologiaUFPEBrasilAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/embargoedAccessEnalaprilObesidadeFunção cardiovascularImplicações cardiometabólicas da inibição do sistema renina angiotensina em ratos espontaneamente hipertensos alimentados com uma dieta hiperlipídicainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdoutoradoreponame:Repositório Institucional da UFPEinstname:Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)instacron:UFPETHUMBNAILTESE Marcelo Aurelio da Rocha.pdf.jpgTESE Marcelo Aurelio da Rocha.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1220https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/34387/5/TESE%20Marcelo%20Aurelio%20da%20Rocha.pdf.jpg17aad8eb18b400e2f37e7d202862cd91MD55ORIGINALTESE Marcelo Aurelio da Rocha.pdfTESE Marcelo Aurelio da Rocha.pdfapplication/pdf2241701https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/34387/1/TESE%20Marcelo%20Aurelio%20da%20Rocha.pdf5efbe676c6e41ec0364dbe90bef682d6MD51CC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; 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