O ambiente intrauterino como modulador dos processos metabólicos do recém-nascido

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Costa, Suzana Maria Ramos
Data de Publicação: 2012
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFPE
Texto Completo: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13408
Resumo: A obesidade é reconhecida como um dos principais problemas de saúde pública mundial, e já se caracteriza como uma pandemia. As pesquisas apontam para a interação entre o genótipo e os fatores ambientais como a origem dos processos subjacentes à obesidade, sendo o período intra-útero o mais importante nesta gênese. Os receptores híbridos de insulina e IGF-I (fator de crescimento insulina-símile tipo 1) surgem como uma potencial etiologia molecular para explicar a base fisiopatológica da obesidade e das doenças associadas, que é a resistência à insulina. Então, revisamos sua importância no desenvolvimento da placenta e no crescimento fetal. Esta tese é composta por mais dois artigos originais, no primeiro avaliamos dados antropométricos maternos e do recémnascido, marcadores inflamatórios e bioquímicos, na busca de um biomarcador que pudesse identificar os recém-nascidos de maior risco para desenvolver obesidade. Encontramos que o índice de massa corpórea (IMC) materno, o HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) e a glicemia materna estão associados aos valores de insulina no cordão umbilical e o HOMA-IR à leptina do feto. Estes dados sugerem que mães obesas e/ou com resistência à insulina transferem mais nutrientes aos fetos, os quais respondem com maior produção pancreática de insulina e deposição de gordura, sendo o incremento da massa gorda responsável pelo aumento da leptina encontrada no cordão umbilical. No outro artigo original, procuramos a razão mais provável de resistência à insulina em nível intracelular. Verificamos se havia a formação de mais receptores híbridos de insulina e IGF-I. Porém, isso não foi comprovado. Alguns estudos mostram que a hiperglicemia e o excesso de lipídeos podem sobrecarregar as vias oxidativas da glicose e dos ácidos graxos na mitocôndria originando a resistência à insulina. Em nosso trabalho, o soro das mães obesas apresentava hiperglicemia e excesso de lipídeos, que poderiam proporcionar esta alteração celular. Nossos resultados sugerem que o estado nutricional e a composição corporal maternos modulam o metabolismo energético durante o período intra-útero. Considerando a complexidade da gestação, que envolve a mãe, o feto e a placenta, somada à plasticidade deste período de tão rápido desenvolvimento, tornam-se necessários mais estudos relacionados especialmente à influência da nutrição e de outros fatores ambientais maternos na regulação dos processos metabólicos do concepto
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Esta tese é composta por mais dois artigos originais, no primeiro avaliamos dados antropométricos maternos e do recémnascido, marcadores inflamatórios e bioquímicos, na busca de um biomarcador que pudesse identificar os recém-nascidos de maior risco para desenvolver obesidade. Encontramos que o índice de massa corpórea (IMC) materno, o HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) e a glicemia materna estão associados aos valores de insulina no cordão umbilical e o HOMA-IR à leptina do feto. Estes dados sugerem que mães obesas e/ou com resistência à insulina transferem mais nutrientes aos fetos, os quais respondem com maior produção pancreática de insulina e deposição de gordura, sendo o incremento da massa gorda responsável pelo aumento da leptina encontrada no cordão umbilical. No outro artigo original, procuramos a razão mais provável de resistência à insulina em nível intracelular. Verificamos se havia a formação de mais receptores híbridos de insulina e IGF-I. 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