Avaliação dos níveis séricos de sTNFR1 e sTNFR2 em pacientes com COVID-19

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: ACIOLE, Melayne Rocha
Data de Publicação: 2022
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFPE
dARK ID: ark:/64986/001300000vr69
Texto Completo: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/45292
Resumo: A COVID-19, causada pelo SARS-CoV-2, teve seu início no final do ano de 2019 e segue sendo um grande desafio para saúde pública global, afetando mais de 414 milhões de pessoas e acarretando a morte de mais de 5 milhões de pessoas ao redor do mundo. A infecção pelo coronavírus provoca uma importante resposta inflamatória que influencia na progressão da doença, dentro deste perfil, encontramos o TNF, que consiste na citocina pró-inflamatória mais polivalente do sistema imune, essencial para a defesa do hospedeiro contra infecções e para a regulação da sobrevivência celular. Os receptores solúveis de TNF (sTNFR1 e sTNFR2) são considerados possíveis antagônicos naturais do TNF e encontram-se elevados em muitas condições inflamatórias e crônicas, mas há relatos também do papel agonista desses receptores na estabilidade e disponibilidade do TNF. O objetivo do presente estudo foi verificar os níveis séricos dos receptores solúveis de TNF (sTNFR1 e sTNFR2) em pacientes com COVID-19. Neste estudo, foram incluídos 131 pacientes com diagnóstico confirmado para o SARS-CoV-2, sendo separados em três grupos: pacientes em enfermaria sem necessidade de suporte de O2, grupo A (14); pacientes em enfermaria com necessidade de suporte de O2, grupo B (85), e pacientes em unidade de terapia intensiva (UTI), grupo C (32), os receptores foram dosados por Citometric Beads Array (CBA). Os resultados demonstraram que os sTNFR1 e sTNFR2, se elevam de forma diretamente proporcional a gravidade da doença, podendo ser um possível grupo de biomarcadores de progressão da doença. Ao avaliar os níveis dos receptores com o grau de acometimento pulmonar, encontramos que nos pacientes apresentando menor grau de acometimento, há maiores níveis de sTNFR1, sugerindo que os processos inflamatórios referentes ao TNF não estejam necessariamente associados ao local primário de infecção, os pulmões, e sim a uma inflamação sistêmica, que pode afetar órgãos distais. Ao analisar o grupo de pacientes que foram a óbito em comparação com os recuperados, houve associação de aumento de ambos receptores no grupo de pacientes que foram a óbito. E também, identificamos uma correlação positiva, na avaliação dos receptores com os diferentes estágios clínicos da COVID-19 nos grupos B e C, indicando que o aumento de ambos os receptores, sTNFR1e sTNFR2, são diretamente proporcionais. Esses achados sugerem a que os sTNFR1e sTNFR2 estão aumentados em condições graves da COVID-19 e eles podem ser utilizados como biomarcadores de gravidade e mortalidade da doença.
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A infecção pelo coronavírus provoca uma importante resposta inflamatória que influencia na progressão da doença, dentro deste perfil, encontramos o TNF, que consiste na citocina pró-inflamatória mais polivalente do sistema imune, essencial para a defesa do hospedeiro contra infecções e para a regulação da sobrevivência celular. Os receptores solúveis de TNF (sTNFR1 e sTNFR2) são considerados possíveis antagônicos naturais do TNF e encontram-se elevados em muitas condições inflamatórias e crônicas, mas há relatos também do papel agonista desses receptores na estabilidade e disponibilidade do TNF. O objetivo do presente estudo foi verificar os níveis séricos dos receptores solúveis de TNF (sTNFR1 e sTNFR2) em pacientes com COVID-19. Neste estudo, foram incluídos 131 pacientes com diagnóstico confirmado para o SARS-CoV-2, sendo separados em três grupos: pacientes em enfermaria sem necessidade de suporte de O2, grupo A (14); pacientes em enfermaria com necessidade de suporte de O2, grupo B (85), e pacientes em unidade de terapia intensiva (UTI), grupo C (32), os receptores foram dosados por Citometric Beads Array (CBA). Os resultados demonstraram que os sTNFR1 e sTNFR2, se elevam de forma diretamente proporcional a gravidade da doença, podendo ser um possível grupo de biomarcadores de progressão da doença. Ao avaliar os níveis dos receptores com o grau de acometimento pulmonar, encontramos que nos pacientes apresentando menor grau de acometimento, há maiores níveis de sTNFR1, sugerindo que os processos inflamatórios referentes ao TNF não estejam necessariamente associados ao local primário de infecção, os pulmões, e sim a uma inflamação sistêmica, que pode afetar órgãos distais. Ao analisar o grupo de pacientes que foram a óbito em comparação com os recuperados, houve associação de aumento de ambos receptores no grupo de pacientes que foram a óbito. E também, identificamos uma correlação positiva, na avaliação dos receptores com os diferentes estágios clínicos da COVID-19 nos grupos B e C, indicando que o aumento de ambos os receptores, sTNFR1e sTNFR2, são diretamente proporcionais. Esses achados sugerem a que os sTNFR1e sTNFR2 estão aumentados em condições graves da COVID-19 e eles podem ser utilizados como biomarcadores de gravidade e mortalidade da doença.CAPESCOVID-19, caused by SARS-CoV-2, started at the end of 2019 and remains a major challenge for global public health, affecting more than 396 million people and causing a mortality of more than 5 million people around the world. The coronavirus infection has an important inflammatory response that influences the progression of the disease, within this profile, we find TNF, which consists of a more polyvalent pro- inflammatory cytokine of the immune system, essential for the defense of the host against infections and for the regulation of cell survival. Soluble TNF receptors (sTNFR1 and sTNFR2) are considered possible natural antagonists of TNF and are elevated in many inflammatory and chronic conditions, but there are also reports of the agonist role of these receptors in the stability and availability of TNF. The aim of the present study was to verify the serum levels of soluble TNF receptors (sTNFR1 and sTNFR2) in patients with COVID-19. In this study, 131 patients with a confirmed diagnosis of SARS-CoV-2 were included, divided into three groups patients in the ward requiring O2 support, group B (85), and patients in the intensive care unit (ICU), group C (32), the receptors were dosed by citometric beads array (CBA). The results showed that sTNFR1 and sTNFR2, increase directly proportionally to the severity of the disease, which may be a possible group of biomarkers of disease progression. When evaluating the levels of receptors with the degree of pulmonary involvement, we found that in patients with a lower degree of involvement, higher levels of sTNFR1, suggesting that inflammatory processes related to TNF are not necessarily associated with the primary site of infection, the lungs, and yes to systemic inflammation, which can affect distal organs. When analyzing the group of patients who died compared to those who recovered, there was an association of an increase in both recipients in the group of patients who died. Finally, we identified a positive correlation in the evaluation of receptors with the different clinical stages of COVID- 19 in groups B and C, indicating that the increase in both receptors, sTNFR1 and sTNFR2, are directly proportional. These findings suggest that sTNFR1 and sTNFR2 are increased in severe COVID-19 conditions and they can be used as biomarkers of disease severity and mortality.porUniversidade Federal de PernambucoPrograma de Pos Graduacao em Medicina TropicalUFPEBrasilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/embargoedAccessCOVID-19ReceptoressTNFR1sTNFR2TNFBiomarcadoresAvaliação dos níveis séricos de sTNFR1 e sTNFR2 em pacientes com COVID-19info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesismestradoreponame:Repositório Institucional da UFPEinstname:Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)instacron:UFPEORIGINALDISSERTAÇÃO Melayne Rocha Aciole.pdfDISSERTAÇÃO Melayne Rocha Aciole.pdfapplication/pdf3086606https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/45292/1/DISSERTA%c3%87%c3%83O%20Melayne%20Rocha%20Aciole.pdf455421c3dca7e2d42baff01187c495f4MD51LICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-82142https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/45292/3/license.txt6928b9260b07fb2755249a5ca9903395MD53CC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; charset=utf-8811https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/45292/2/license_rdfe39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34MD52TEXTDISSERTAÇÃO Melayne Rocha Aciole.pdf.txtDISSERTAÇÃO Melayne Rocha Aciole.pdf.txtExtracted texttext/plain125868https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/45292/4/DISSERTA%c3%87%c3%83O%20Melayne%20Rocha%20Aciole.pdf.txt441206649258fb82cced2926e0d85b53MD54THUMBNAILDISSERTAÇÃO Melayne Rocha Aciole.pdf.jpgDISSERTAÇÃO Melayne Rocha Aciole.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1228https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/45292/5/DISSERTA%c3%87%c3%83O%20Melayne%20Rocha%20Aciole.pdf.jpga2620b2b12ef920512e5cb2b130b50f3MD55123456789/452922022-07-29 02:35:50.836oai:repositorio.ufpe.br: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ório InstitucionalPUBhttps://repositorio.ufpe.br/oai/requestattena@ufpe.bropendoar:22212022-07-29T05:35:50Repositório Institucional da UFPE - Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)false
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