Ação protetora da astaxantina sobre o efeito do etanol no cérebro: análise eletrofisiológica em ratos albinos adultos
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Data de Publicação: | 2008 |
Tipo de documento: | Dissertação |
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Texto Completo: | https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/1597 |
Resumo: | O consumo de bebidas alcoólicas é um caso de freqüente abuso de drogas, que está associada com uma ampla variedade de distúrbios patológicos, afetando diversos órgãos inclusive o cérebro. Em estudo anterior a este, ficou demonstrado que, no cérebro em desenvolvimento o aporte de etanol facilita a propagação da depressão alastrante cortical (DAC), um fenômeno neural relacionado com a excitabilidade, presente em diversas espécies animais. Este efeito eletrofisiológico foi atenuado por um extrato etanólico de carotenóides de camarão (Litopenaeus vannamei). Foram investigados aqui os efeitos da astaxantina pura, o principal carotenóide encontrado no camarão, sobre a DAC. Ratos Wistar machos adultos foram tratados por gavagem, durante 18 dias, com 2,5, 10 e 90μg/kg/dia de astaxantina dissolvida em etanol. A DAC foi registrada na superfície cortical, entre um e três dias, após o final do tratamento. Quatro grupos tratados respectivamente apenas com etanol (3g/kg/d), água destilada e óleo de soja (com e sem astaxantina) foram também estudados para a comparação com os grupos etanol + astaxantina. Os ratos tratados com etanol demonstraram maiores velocidades de DAC (valores médios em mm/min, por hora de registro variando entre 4,08 ± 0.09 e 4.12 ± 0.16), comparados ao grupo água destilada (3,19 ± 0,13 e 3,27 ± 0,06). A adição de astaxantina ao etanol resultou em velocidades menores de DAC de maneira dose dependente, variando entre 3,68 ± 0,09 e 3,97 ± 0,22 para a dose de 2,5 μg⁄kg⁄d, entre 3,29 ± 0,09 e 3,32 ± 0,07 para a dose de 10 μg⁄kg⁄d e entre 2,89 ± 0,13 e 2,92 ± 0,11 para a dose de 90 μg⁄kg⁄d. As velocidades dos grupos óleo de soja (com e sem astaxantina) não foram estatisticamente diferentes do grupo 10μg/kg/d + etanol e grupo água destilada. Os resultados demonstraram o efeito antagônico da astaxantina, contrapondo-se à facilitação da propagação da DAC induzida por etanol. Provavelmente, as propriedades antioxidantes dos carotenóides estão envolvidas em tais efeitos |
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GUEDES, Ricardo AbadieBEZERRA, Ranilson de Souza2014-06-12T15:51:21Z2014-06-12T15:51:21Z2008-01-31Abadie Guedes, Ricardo; de Souza Bezerra, Ranilson. Ação protetora da astaxantina sobre o efeito do etanol no cérebro: análise eletrofisiológica em ratos albinos adultos. 2008. Dissertação (Mestrado). Programa de Pós-Graduação em Bioquímica e Fisiologia, Universidade Federal de Pernambuco, Recife, 2008.https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/1597ark:/64986/001300000711zO consumo de bebidas alcoólicas é um caso de freqüente abuso de drogas, que está associada com uma ampla variedade de distúrbios patológicos, afetando diversos órgãos inclusive o cérebro. Em estudo anterior a este, ficou demonstrado que, no cérebro em desenvolvimento o aporte de etanol facilita a propagação da depressão alastrante cortical (DAC), um fenômeno neural relacionado com a excitabilidade, presente em diversas espécies animais. Este efeito eletrofisiológico foi atenuado por um extrato etanólico de carotenóides de camarão (Litopenaeus vannamei). Foram investigados aqui os efeitos da astaxantina pura, o principal carotenóide encontrado no camarão, sobre a DAC. Ratos Wistar machos adultos foram tratados por gavagem, durante 18 dias, com 2,5, 10 e 90μg/kg/dia de astaxantina dissolvida em etanol. A DAC foi registrada na superfície cortical, entre um e três dias, após o final do tratamento. Quatro grupos tratados respectivamente apenas com etanol (3g/kg/d), água destilada e óleo de soja (com e sem astaxantina) foram também estudados para a comparação com os grupos etanol + astaxantina. Os ratos tratados com etanol demonstraram maiores velocidades de DAC (valores médios em mm/min, por hora de registro variando entre 4,08 ± 0.09 e 4.12 ± 0.16), comparados ao grupo água destilada (3,19 ± 0,13 e 3,27 ± 0,06). A adição de astaxantina ao etanol resultou em velocidades menores de DAC de maneira dose dependente, variando entre 3,68 ± 0,09 e 3,97 ± 0,22 para a dose de 2,5 μg⁄kg⁄d, entre 3,29 ± 0,09 e 3,32 ± 0,07 para a dose de 10 μg⁄kg⁄d e entre 2,89 ± 0,13 e 2,92 ± 0,11 para a dose de 90 μg⁄kg⁄d. As velocidades dos grupos óleo de soja (com e sem astaxantina) não foram estatisticamente diferentes do grupo 10μg/kg/d + etanol e grupo água destilada. Os resultados demonstraram o efeito antagônico da astaxantina, contrapondo-se à facilitação da propagação da DAC induzida por etanol. 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O consumo de bebidas alcoólicas é um caso de freqüente abuso de drogas, que está associada com uma ampla variedade de distúrbios patológicos, afetando diversos órgãos inclusive o cérebro. Em estudo anterior a este, ficou demonstrado que, no cérebro em desenvolvimento o aporte de etanol facilita a propagação da depressão alastrante cortical (DAC), um fenômeno neural relacionado com a excitabilidade, presente em diversas espécies animais. Este efeito eletrofisiológico foi atenuado por um extrato etanólico de carotenóides de camarão (Litopenaeus vannamei). Foram investigados aqui os efeitos da astaxantina pura, o principal carotenóide encontrado no camarão, sobre a DAC. Ratos Wistar machos adultos foram tratados por gavagem, durante 18 dias, com 2,5, 10 e 90μg/kg/dia de astaxantina dissolvida em etanol. A DAC foi registrada na superfície cortical, entre um e três dias, após o final do tratamento. Quatro grupos tratados respectivamente apenas com etanol (3g/kg/d), água destilada e óleo de soja (com e sem astaxantina) foram também estudados para a comparação com os grupos etanol + astaxantina. Os ratos tratados com etanol demonstraram maiores velocidades de DAC (valores médios em mm/min, por hora de registro variando entre 4,08 ± 0.09 e 4.12 ± 0.16), comparados ao grupo água destilada (3,19 ± 0,13 e 3,27 ± 0,06). A adição de astaxantina ao etanol resultou em velocidades menores de DAC de maneira dose dependente, variando entre 3,68 ± 0,09 e 3,97 ± 0,22 para a dose de 2,5 μg⁄kg⁄d, entre 3,29 ± 0,09 e 3,32 ± 0,07 para a dose de 10 μg⁄kg⁄d e entre 2,89 ± 0,13 e 2,92 ± 0,11 para a dose de 90 μg⁄kg⁄d. As velocidades dos grupos óleo de soja (com e sem astaxantina) não foram estatisticamente diferentes do grupo 10μg/kg/d + etanol e grupo água destilada. Os resultados demonstraram o efeito antagônico da astaxantina, contrapondo-se à facilitação da propagação da DAC induzida por etanol. Provavelmente, as propriedades antioxidantes dos carotenóides estão envolvidas em tais efeitos |
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