Ácido ascórbico como modulador da ação neurotóxica de dose sub-convulsivante de pilocarpina : análise eletrofisiológica, comportamental e bioquímica em ratos jovens em distintos estados nutricionais
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Data de Publicação: | 2018 |
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Título da fonte: | Repositório Institucional da UFPE |
Texto Completo: | https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/31718 |
Resumo: | A pilocarpina, um potente agonista colinérgico muscarínico, pode provocar alterações comportamentais e eletrográficas semelhantes às encontradas na epilepsia do lobo temporal do homem. A vitamina C, ou ácido ascórbico (AA), é um nutriente amplamente conhecido por sua ação antioxidante e neuroprotetora; entretanto, em certas condições, o AA pode facilitar a oxidação e exercer efeitos deletérios sobre o cérebro. Neste trabalho, investigamos a hipótese de que a administração crônica de dose sub-convulsivante de pilocarpina, associada ou não à administração de AA, afeta parâmetros comportamentais, eletrofisiológicos e bioquímicos cerebrais. Ratos nutridos e desnutridos receberam, do 7º ao 28º dia pós-natal, nenhum tratamento, ou solução salina, ou 45 mg/kg/dia pilocarpina e/ou 120 mg/kg/dia de AA, formando, em cada condição nutricional, os cinco seguintes grupos: ingênuo (sem tratamento algum), veículo (salina), pilocarpina (Pilo), ácido ascórbico (AA), e pilocarpina + ácido ascórbico (Pilo+AA). Terminado o tratamento, os animais foram submetidos aos testes de labirinto em cruz elevado (LCE), campo aberto (CA) e reconhecimento de objetos (RO), para avaliar comportamentos de ansiedade e memória. Em seguida, foi registrada a depressão alastrante cortical (DAC) e avaliados os níveis cerebrais de malondialdeído (MDA) induzido por peroxidação lipídica. Em comparação com os grupos controles (ingênuo e veículo), o tratamento com Pilo+AA reduziu o tempo e número de entradas nos braços abertos do LCE e área central do CA. A desnutrição prejudicou o RO nos grupos ingênuo, veículo e Pilo+AA. Nos animais normonutridos, RO foi prejudicado nos grupos AA, Pilocarpina e Pilo+AA. A pilocarpina desacelerou a propagação da DAC; enquanto que o AA acelerou esse fenômeno e aumentou os níveis de MDA no córtex cerebral. A administração de Pilo+AA atenuou o efeito da pilocarpina, porém não reverteu a velocidade da DAC aos valores dos grupos controles. Confirmando achados prévios, a desnutrição aumentou a velocidade de propagação da DAC em todos os grupos estudados. Nossos resultados confirmam a hipótese levantada e auxiliam na compreensão da relação entre efeitos cerebrais do estado nutricional, da pilocarpina e de antioxidantes. |
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SILVA, Rosângela Figueiredo Mendes dahttp://lattes.cnpq.br/6535819107999314http://lattes.cnpq.br/8732531948603070GUEDES, Rubem Carlos Araújo2019-08-09T17:21:48Z2019-08-09T17:21:48Z2018-02-22https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/31718A pilocarpina, um potente agonista colinérgico muscarínico, pode provocar alterações comportamentais e eletrográficas semelhantes às encontradas na epilepsia do lobo temporal do homem. A vitamina C, ou ácido ascórbico (AA), é um nutriente amplamente conhecido por sua ação antioxidante e neuroprotetora; entretanto, em certas condições, o AA pode facilitar a oxidação e exercer efeitos deletérios sobre o cérebro. Neste trabalho, investigamos a hipótese de que a administração crônica de dose sub-convulsivante de pilocarpina, associada ou não à administração de AA, afeta parâmetros comportamentais, eletrofisiológicos e bioquímicos cerebrais. Ratos nutridos e desnutridos receberam, do 7º ao 28º dia pós-natal, nenhum tratamento, ou solução salina, ou 45 mg/kg/dia pilocarpina e/ou 120 mg/kg/dia de AA, formando, em cada condição nutricional, os cinco seguintes grupos: ingênuo (sem tratamento algum), veículo (salina), pilocarpina (Pilo), ácido ascórbico (AA), e pilocarpina + ácido ascórbico (Pilo+AA). Terminado o tratamento, os animais foram submetidos aos testes de labirinto em cruz elevado (LCE), campo aberto (CA) e reconhecimento de objetos (RO), para avaliar comportamentos de ansiedade e memória. Em seguida, foi registrada a depressão alastrante cortical (DAC) e avaliados os níveis cerebrais de malondialdeído (MDA) induzido por peroxidação lipídica. Em comparação com os grupos controles (ingênuo e veículo), o tratamento com Pilo+AA reduziu o tempo e número de entradas nos braços abertos do LCE e área central do CA. A desnutrição prejudicou o RO nos grupos ingênuo, veículo e Pilo+AA. Nos animais normonutridos, RO foi prejudicado nos grupos AA, Pilocarpina e Pilo+AA. A pilocarpina desacelerou a propagação da DAC; enquanto que o AA acelerou esse fenômeno e aumentou os níveis de MDA no córtex cerebral. A administração de Pilo+AA atenuou o efeito da pilocarpina, porém não reverteu a velocidade da DAC aos valores dos grupos controles. Confirmando achados prévios, a desnutrição aumentou a velocidade de propagação da DAC em todos os grupos estudados. Nossos resultados confirmam a hipótese levantada e auxiliam na compreensão da relação entre efeitos cerebrais do estado nutricional, da pilocarpina e de antioxidantes.FACEPEPilocarpine, a potent muscarinic cholinergic agonist, may cause behavioral and electrographic changes similar to those found in human temporal lobe epilepsy. Vitamin C, or ascorbic acid (AA), is a nutrient widely known for its antioxidant and neuroprotective action; however, under certain conditions, AA can facilitate oxidation and exert deleterious effects on the brain. In this work, we tested the hypothesis that chronic administration of a sub-convulsive dose of pilocarpine, combined with, or without AA, affects behavioral, electrophysiological and biochemical parameters in the brain. Well-nourished and malnourished rats received from the 7th to the 28th postnatal day no treatment (naïve group), or 45 mg/kg/day of pilocarpine and/or 120 mg/kg/day of AA, or saline forming, on each nutritional condition, the following five groups: naïve, vehicle (saline), pilocarpine, ascorbic acid (AA), and pilocarpine+ascorbic acid (Pilo+AA). After terminating the treatment, the animals were tested in the elevated plus maze (EPM), open field (OF), and object recognition (OR) paradigm in order to evaluate anxiety-like and memory behavior. This was followed by recording of cortical spreading depression (CSD) and measuring cortical malondialdehyde (MDA) levels induced by lipid peroxidation. Compared with the control groups (naïve and vehicle), the treatment with Pilo+AA reduced the time spent and the entries into the open arms of the EPM and the central area of the OF. Malnutrition impaired OR in the Naïve, Vehicle and Pilo+AA groups. In the well-nourished condition, OR was impaired in the AA, Pilocarpine and Pilo+AA groups. Treatment with pilocarpine decelerated CSD, while AA accelerated CSD propagation and increased the levels of MDA in the cerebral cortex. The administration of Pilo+AA attenuated the effect of pilocarpine but did not reverse the CSD velocity to the values of the control groups. Confirming previous findings, malnutrition increased the CSD velocity in all groups studied. The results confirmed our hypothesis and help in the understanding of the relationship between the brain actions of nutrition, pilocarpine and antioxidants.porUniversidade Federal de PernambucoPrograma de Pos Graduacao em Bioquimica e FisiologiaUFPEBrasilAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/openAccessVitamina CDesnutriçãoNeurofisiologiaÁcido ascórbico como modulador da ação neurotóxica de dose sub-convulsivante de pilocarpina : análise eletrofisiológica, comportamental e bioquímica em ratos jovens em distintos estados nutricionaisÁcido ascórbico como modulador da ação neurotóxica da pilocarpina : análise eletrofisiológica, comportamental e bioquímica em ratos jovens em distintos estados nutricionaisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdoutoradoreponame:Repositório Institucional da UFPEinstname:Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)instacron:UFPETHUMBNAILTESE Rosangela Figueiredo Mendes da Silva.pdf.jpgTESE Rosangela Figueiredo Mendes da Silva.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1239https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/31718/5/TESE%20Rosangela%20Figueiredo%20%20Mendes%20da%20Silva.pdf.jpg9e74b9dba2c24ff80c2f3675a91d15d4MD55ORIGINALTESE Rosangela Figueiredo Mendes da Silva.pdfTESE Rosangela Figueiredo Mendes da Silva.pdfapplication/pdf5187163https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/31718/1/TESE%20Rosangela%20Figueiredo%20%20Mendes%20da%20Silva.pdf918b17babb62df645f1f4dc706ef2a18MD51CC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; 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