Efeitos do desmame precoce sobre o controle serotoninérgico do comportamento alimentar em ratos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: TAVARES, Gabriel Araújo
Data de Publicação: 2018
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFPE
dARK ID: ark:/64986/0013000004t58
Texto Completo: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/30874
Resumo: Nos dias atuais, ainda existe uma elevada prevalência de desmame precoce no mundo. Estudos em animais demonstram alterações decorrentes do desmame precoce no comportamento alimentar, como modificações do controle da saciedade. Porém, pouco se conhece sobre os mecanismos moleculares subjacentes a estas alterações comportamentais. Um possível agente envolvido é o sistema de neurotransmissão serotoninérgico, por seu importante papel no controle do comportamento alimentar. Assim, objetivamos avaliar a função do sistema serotoninérgico em ratos desmamados precocemente, a nível comportamental e molecular. Para isso ratos machos e fêmeas foram submetidos a desmame precoce (15 dias de idade) ou desmame natural (30 dias de idade), compondo os grupos desmame machos (DM) e fêmeas (DF) e controle machos (CM) e fêmeas (CF). A evolução de peso corporal dos animais foi avaliada dos 15 aos 40 dias de idade. Durante a adolescência, foram avaliados o ritmo circadiano de alimentação, consumo alimentar em resposta a droga inibidora da receptação de serotonina (fenfluramina) e expressão gênica (PCR em tempo real) dos neuropeptídios NPY e POMC, dos receptores 5ht1b e 5ht2c e do SERT no hipotálamo, e dos receptores 5ht1b e 5ht2c e do SERT no tronco encefálico. Não houve diferença no percentual de redução de consumo alimentar em resposta a fenfluramina em entre os grupos. Desmame machos apresentaram aumento da expressão gênica de NPY no hipotálamo, quando comparados a controle machos (CM,1,0 ± 0,14, n=5; DM, 1,74 ± 1,14, n=4, p<0,05). Desmame fêmeas apresentaram diminuição da expressão gênica de NPY (CF, 2,63 ± 0,22, n=4; DF, 0,50 ± 0,21, n=4, p<0,0001), POMC (CF, 1,19 ± 0,23, n=4; DF, 0,21 ± 0,21, n=4, p<0,05), 5ht1b (CF, 1,45 ± 0,19, n=5; DF, 0,23 ± 0,26, n=4, p<0,001), e SERT (CF, 1,09 ± 0,20, n=4; DF, 0,347 ± 0,22, n=4, p<0,05) no hipotálamo e aumento da expressão gênica de 5ht1b (CF, 1,07 ± 0,16, n=5; DF, 2,18 ± 0,06, n=4, p<0,005) e SERT (CF, 1,79 ± 0,21, n=5; DF, 4,57 ± 0,23, n=6, p<0,0001) no tronco encefálico, quando comparadas à controle fêmeas. Assim, o desmame precoce promoveu modificações no controle do comportamento alimentar de uma forma dependente do sexo.
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spelling TAVARES, Gabriel Araújohttp://lattes.cnpq.br/7632656951180753http://lattes.cnpq.br/0534971650552749SOUZA, Sandra Lopes de2019-06-03T16:53:03Z2019-06-03T16:53:03Z2018-03-01https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/30874ark:/64986/0013000004t58Nos dias atuais, ainda existe uma elevada prevalência de desmame precoce no mundo. Estudos em animais demonstram alterações decorrentes do desmame precoce no comportamento alimentar, como modificações do controle da saciedade. Porém, pouco se conhece sobre os mecanismos moleculares subjacentes a estas alterações comportamentais. Um possível agente envolvido é o sistema de neurotransmissão serotoninérgico, por seu importante papel no controle do comportamento alimentar. Assim, objetivamos avaliar a função do sistema serotoninérgico em ratos desmamados precocemente, a nível comportamental e molecular. Para isso ratos machos e fêmeas foram submetidos a desmame precoce (15 dias de idade) ou desmame natural (30 dias de idade), compondo os grupos desmame machos (DM) e fêmeas (DF) e controle machos (CM) e fêmeas (CF). A evolução de peso corporal dos animais foi avaliada dos 15 aos 40 dias de idade. Durante a adolescência, foram avaliados o ritmo circadiano de alimentação, consumo alimentar em resposta a droga inibidora da receptação de serotonina (fenfluramina) e expressão gênica (PCR em tempo real) dos neuropeptídios NPY e POMC, dos receptores 5ht1b e 5ht2c e do SERT no hipotálamo, e dos receptores 5ht1b e 5ht2c e do SERT no tronco encefálico. Não houve diferença no percentual de redução de consumo alimentar em resposta a fenfluramina em entre os grupos. Desmame machos apresentaram aumento da expressão gênica de NPY no hipotálamo, quando comparados a controle machos (CM,1,0 ± 0,14, n=5; DM, 1,74 ± 1,14, n=4, p<0,05). Desmame fêmeas apresentaram diminuição da expressão gênica de NPY (CF, 2,63 ± 0,22, n=4; DF, 0,50 ± 0,21, n=4, p<0,0001), POMC (CF, 1,19 ± 0,23, n=4; DF, 0,21 ± 0,21, n=4, p<0,05), 5ht1b (CF, 1,45 ± 0,19, n=5; DF, 0,23 ± 0,26, n=4, p<0,001), e SERT (CF, 1,09 ± 0,20, n=4; DF, 0,347 ± 0,22, n=4, p<0,05) no hipotálamo e aumento da expressão gênica de 5ht1b (CF, 1,07 ± 0,16, n=5; DF, 2,18 ± 0,06, n=4, p<0,005) e SERT (CF, 1,79 ± 0,21, n=5; DF, 4,57 ± 0,23, n=6, p<0,0001) no tronco encefálico, quando comparadas à controle fêmeas. Assim, o desmame precoce promoveu modificações no controle do comportamento alimentar de uma forma dependente do sexo.CAPESCNPqEarly weaning remains with high prevalence worldwide. Animal studies demonstrate several behavioral changes resulting from early weaning, such as changes in feeding behavior, resulting in changes in satiety control. But little is known about the molecular mechanisms behind these behavioral changes. One of the neurotransmission systems that could be behind this is the serotonergic, since it has an active role in controlling eating behavior. Thus, we aimed to evaluate the role of the serotoninergic system in rats prematurely weaned at behavioral and molecular level. For this, male and female rats were submitted to early weaning (15 days of age) or natural weaning (30 days of age), forming the groups early weaning male (DM) and female (DF) and control male (CM) and female (CF). The evolution of the animals' body weight was evaluated from 15 to 40 days of age. During adolescence, the circadian rhythm of feeding, food intake in response to the serotonin reuptake inhibitor (fenfluramine) and gene expression (real time PCR) of NPY and POMC neuropeptides, 5ht1b and 5ht2c receptors, and SERT in the hypothalamus, and the 5ht1b and 5ht2c receptors and the SERT in the brainstem were evaluated. There was no difference in the percentage of food consumption reduction in response to fenfluramine in both groups. D males showed increased NPY expression in the hypothalamus when compared to C males (CM,1,0 ± 0,14, n=5; DM, 1,74 ± 1,14, n=4, p<0,05). D females decreased the gene expression of NPY (CF, 2,63 ± 0,22, n=4; DF, 0,50 ± 0,21, n=4, p<0,0001), POMC (CF, 1,19 ± 0,23, n=4; DF, 0,21 ± 0,21, n=4, p<0,05), 5ht1b (CF, 1,45 ± 0,19, n=5; DF, 0,23 ± 0,26, n=4, p<0,001), and SERT (CF, 1,79 ± 0,21, n=5; DF, 4,57 ± 0,23, n=6, p<0,0001) in hypothalamus and increased the gene expression of 5ht1b (CF, 1,07 ± 0,16, n=5; DF, 2,18 ± 0,06, n=4, p<0,005) e SERT (CF, 1,79 ± 0,21, n=5; DF, 4,57 ± 0,23, n=6, p<0,0001) in the brainstem, when compared to C females. Thus, early weaning promoted changes in feeding behavior control in a sex-dependent manner.porUniversidade Federal de PernambucoPrograma de Pos Graduacao em NutricaoUFPEBrasilAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/openAccessDesmame precoceSerotoninaComportamento alimentarFenfluraminaEfeitos do desmame precoce sobre o controle serotoninérgico do comportamento alimentar em ratosinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesismestradoreponame:Repositório Institucional da UFPEinstname:Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)instacron:UFPETHUMBNAILDISSERTAÇÃO Gabriel Araújo Tavares.pdf.jpgDISSERTAÇÃO Gabriel Araújo Tavares.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1137https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/30874/5/DISSERTA%c3%87%c3%83O%20Gabriel%20Ara%c3%bajo%20Tavares.pdf.jpgf07d4221232cd07da28b4cc0432fa337MD55ORIGINALDISSERTAÇÃO Gabriel Araújo Tavares.pdfDISSERTAÇÃO Gabriel Araújo Tavares.pdfapplication/pdf777459https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/30874/1/DISSERTA%c3%87%c3%83O%20Gabriel%20Ara%c3%bajo%20Tavares.pdf1c8af85002e2a2f71d6197a99b311ef6MD51CC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; 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