Impacto da lesão renal aguda induzida por isquemia-reperfusão na fibrose renal e na disfunção de órgãos distantes
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Data de Publicação: | 2022 |
Tipo de documento: | Tese |
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Título da fonte: | Repositório Institucional da UFPE |
Texto Completo: | https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/49482 |
Resumo: | A lesão renal aguda (LRA) pode se estabelecer de maneira rápida, porém é potencialmente reversível. Contudo, quando não controlada e tratada adequadamente, a LRA pode predispor ao desenvolvimento de fibrose renal e favorecer a evolução da injúria para doença renal crônica (DRC). Além disso, a LRA também impacta a função de órgãos distantes, incluindo coração e fígado. O sistema imune e a NADPH oxidase são mediadores de lesão em múltiplos órgãos, e são estimulados pela LRA. Diante disso, investigamos se o tratamento com o imunossupressor e com o inibidor da NADPH oxidase são capazes de prevenir os efeitos da LRA induzida por isquemia reperfusão (IR) na fibrose renal, bem como na lesão de órgãos distantes, como coração e fígado. Ratos Wistar (300-400 g) foram submetidos a LRA induzida por 30 minutos de isquemia renal bilateral seguida de 24h de reperfusão (IR). Esses animais foram divididos em três grupos: um grupo tratado com veículo (IR, n=8); um grupo tratado com o imunossupressor micofenolato de mofetila (MMF) (30 mg/kg de peso corpóreo, via intraperitoneal) (IRM, n=8); e um grupo tratado com o inibidor da NADPH oxidase apocinina (100 mg/kg de peso corpóreo, na água de beber) (IRA, n=8). Um grupo de animais foi submetido a uma simulação da cirurgia (grupo Sham, n=8). Os tratamentos com apocinina e MMF foram administrados em dose única 24 horas antes da IR. A IR renal induziu elevação da deposição renal de colágeno e o conteúdo de α-SMA, reduziu o conteúdo de nefrina, bem como, elevou os marcadores de estresse oxidativo, e aumento a atividade e conteúdo proteico da MMP-2, a atividade da MMP-9 e o conteúdo proteico de TGF-β1. A IR renal também elevou os marcadores séricos de lesão cardíaca e hepática, desregulou a atividade das ATPases cardíacas transportadoras de Na+ e C2+, e elevou o estresse oxidativo cardíaco e hepático através da inibição de enzimas antioxidantes e ativação da NADPH oxidase. Os tratamentos com MMF e apocinina preveniram a grande maioria das alterações induzidas pela IR renal no rim, coração e fígado. Nossos dados sugerem um papel importante do sistema imune e da NADPH oxidase em mecanismos de deposição de tecido fibrótico mediados pela via TGF-β1-->MMP-2 e -9, bem como, a importância desses mediadores de lesão na indução da disfunção cardíaca e hepática em quadros de LRA. |
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SOUSA, Shirley Maria dehttp://lattes.cnpq.br/1730873854351007http://lattes.cnpq.br/4162837199448101FILHO, Leucio Duarte Vieira2023-03-24T13:45:46Z2023-03-24T13:45:46Z2022-08-30SOUSA, Shirley Maria de. Impacto da lesão renal aguda induzida por isquemia-reperfusão na fibrose renal e na disfunção de órgãos distantes. 2022. Tese (Doutorado em Bioquímica e Fisiologia) – Universidade Federal de Pernambuco, Recife, 2022.https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/49482A lesão renal aguda (LRA) pode se estabelecer de maneira rápida, porém é potencialmente reversível. Contudo, quando não controlada e tratada adequadamente, a LRA pode predispor ao desenvolvimento de fibrose renal e favorecer a evolução da injúria para doença renal crônica (DRC). Além disso, a LRA também impacta a função de órgãos distantes, incluindo coração e fígado. O sistema imune e a NADPH oxidase são mediadores de lesão em múltiplos órgãos, e são estimulados pela LRA. Diante disso, investigamos se o tratamento com o imunossupressor e com o inibidor da NADPH oxidase são capazes de prevenir os efeitos da LRA induzida por isquemia reperfusão (IR) na fibrose renal, bem como na lesão de órgãos distantes, como coração e fígado. Ratos Wistar (300-400 g) foram submetidos a LRA induzida por 30 minutos de isquemia renal bilateral seguida de 24h de reperfusão (IR). Esses animais foram divididos em três grupos: um grupo tratado com veículo (IR, n=8); um grupo tratado com o imunossupressor micofenolato de mofetila (MMF) (30 mg/kg de peso corpóreo, via intraperitoneal) (IRM, n=8); e um grupo tratado com o inibidor da NADPH oxidase apocinina (100 mg/kg de peso corpóreo, na água de beber) (IRA, n=8). Um grupo de animais foi submetido a uma simulação da cirurgia (grupo Sham, n=8). Os tratamentos com apocinina e MMF foram administrados em dose única 24 horas antes da IR. A IR renal induziu elevação da deposição renal de colágeno e o conteúdo de α-SMA, reduziu o conteúdo de nefrina, bem como, elevou os marcadores de estresse oxidativo, e aumento a atividade e conteúdo proteico da MMP-2, a atividade da MMP-9 e o conteúdo proteico de TGF-β1. A IR renal também elevou os marcadores séricos de lesão cardíaca e hepática, desregulou a atividade das ATPases cardíacas transportadoras de Na+ e C2+, e elevou o estresse oxidativo cardíaco e hepático através da inibição de enzimas antioxidantes e ativação da NADPH oxidase. Os tratamentos com MMF e apocinina preveniram a grande maioria das alterações induzidas pela IR renal no rim, coração e fígado. Nossos dados sugerem um papel importante do sistema imune e da NADPH oxidase em mecanismos de deposição de tecido fibrótico mediados pela via TGF-β1-->MMP-2 e -9, bem como, a importância desses mediadores de lesão na indução da disfunção cardíaca e hepática em quadros de LRA.FACEPECNPqCAPESAcute kidney injury (AKI) can be established suddenly, but is potentially reversible. When not properly managed, AKI can predispose to the development of renal fibrosis and increase the risk of chronic kidney disease onset. In addition, the AKI also impacts the function of distant organs, including the heart and the liver. The immune system and NADPH oxidase are mediators of multiorgan damage and are stimulated by AKI. Therefore, we investigated whether treatment with the immunosuppressant and the NADPH oxidase inhibitor are able to prevent the effects of ischemia-reperfusion induced AKI on the renal fibrosis, as well as the damage to distant organs, such as the heart and the liver. Wistar rats (300-400 g) underwent AKI induced by 30 minutes of bilateral renal ischemia followed by 24h of reperfusion. The animals were divided into three groups: a vehicle-treated group (n=8); a group treated with the immunosuppressant mycophenolate mofetil (MMF) (30 mg/kg of body weight, intraperitoneally) (n=8); and a group treated with the NADPH oxidase inhibitor apocynin (100 mg/kg body weight, in drinking water) (n=8). One group of animals was submitted to a surgery simulation (Sham group, n=8). The treatments with apocynin and MMF were administered in a single dose 24 hours before IR. The renal IR increased renal collagen deposition and alpha-SMA content, decreased nephrin content, as well as, increased oxidative stress markers, increased MMP-2 activity and protein content, and MMP- 9 and TGF-β1 protein content. The renal IR also elevated serum markers of cardiac and hepatic injury, deregulated the activity of cardiac Na+ and Ca2+ transporting ATPases, and increased cardiac and hepatic oxidative stress through inhibition of antioxidant enzymes and NADPH oxidase activation. Treatments with MMF and apocynin prevented the vast majority of changes induced by renal IR in the kidney, heart and liver. Our data suggest the important role of the immune system and NADPH oxidase in mechanisms of fibrotic tissue deposition mediated by the TGF-β1-- >MMP-2 and -9 pathway, as well as the importance of these injury mediators in the induction of cardiac and hepatic dysfunction in AKI.porUniversidade Federal de PernambucoPrograma de Pos Graduacao em Bioquimica e FisiologiaUFPEBrasilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/openAccessRins- doençasIsquemiaEstresse oxidativoImpacto da lesão renal aguda induzida por isquemia-reperfusão na fibrose renal e na disfunção de órgãos distantesinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdoutoradoreponame:Repositório Institucional da UFPEinstname:Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)instacron:UFPECC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; charset=utf-8811https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/49482/2/license_rdfe39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34MD52LICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; 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